CCl4致肝硬化大鼠模型

高脂饲料诱导大鼠建立非酒精性脂肪肝模型

非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。   为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研

MCD饲料诱导大/小鼠NASH模型的对比研究

非酒精脂肪性肝炎（NASH）是一种无过量饮酒，以肝脏细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小叶炎症为主要临床病理特征的综合征。它是非酒精脂肪性肝病（NAFLD）发展为肝硬化和肝癌的一个重要阶段。据报道 NAFLD 在发达国家的发病率表现为成人 30%、儿童 13%，其中大约有 10% 的 NAFLD 患者发展成为 NASH，而 NASH 患者中的 10% 会发展成为肝硬化，甚至肝癌。 非酒精脂肪性肝炎已经成为研究的焦点，然而 NASH 的发病机制尚未明确，研究发现其与胰岛素抵抗、氧化应激、瘦素

MCD 饲料和胆碱缺乏饲料诱导的 NASH 模型对比

比较常用的加速 NAFLD 和 NASH 动物模型的诱导方法，例如四氯化碳（CCl4）和蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饮食，以及第二代胆碱缺乏饮食。   开发临床前 NASH 纤维化模型   1. 使用四氯化碳进行炎症、脂肪变性和细胞死亡的毒素诱导 2. 通过 MCD 饲料诱导的肝脂肪变性 3. 增强 NASH 的新一代胆碱缺乏饮食，没有早期模型中观察到的重度体重减轻   本文对比了这些传统纤维化模型，探讨它们在纤维化和 NASH 药物开发方面的优势和局限性。   四氯化碳诱导 NASH