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- 2026年01月12日
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- 文献和实验
- 技术资料
| 实验动物信息 | |
| 动物模型名称 | 特发性血小板减少紫癜（ITP）小鼠模型 |
| 动物种属品系 | BALB/c小鼠 |
| 动物性别 | 雌雄均可 |
| 动物年龄 | 成年 |
| 动物体重 | 18~22g |
| 模型制备信息 | |
| 模型分组 | |
| 模型方法 | |
| 实验周期 | 3周 |
| 模型评价 | 模型组小鼠身上出现不同程度的瘀斑，血小板数量极其显著性减少，与对照组比较具统计学差异。 |
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文献和实验特发性血小板减少性紫癜 特发性血小板减少性紫癜（ITP）主要由于自身抗体与血小板结合，导致血小板生存期缩短。临床上分为急性型和慢性型。 一、病因和发病机制 病因未明，发病机制如下： 1.血小板抗体：ITP病人中约75%可检测出血小板相关自身抗体。 2.血小板生存期缩短：血小板生成减少，破坏增多。 3.脾脏的作用：脾是血小板抗体产生的主要部位，脾是血小板破坏的主要场所。 4.雌激素：有人认为雌激素可增强脾对血小板的吞噬
特发性血小板减少性紫癜（简称ＩＴＰ）是小儿常见的出血性疾病。经过４０多年的研究，证明本病与机体免疫有关，被认为是一种自身免疫性疾病。临床上以皮肤、粘膜自发性出血为特点，患病前有病毒感染史，如上呼吸道感染（感冒）。 本病分为急性和慢性两型，小儿多为急性特发性血小板减少性紫癜，急性ＩＴＰ各年龄阶段均可发病，但以婴幼儿时期多见，春季发病数较高。此病在小儿急性型中约８０￣９０％于６个月恢复，１０￣２５％转为慢性。慢性病例多见于学龄儿童，病程在６个月以上，约有１／３￣１／２于５年内恢复
特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由机体免疫系统功能紊乱引起血小板破坏增加而致数目减少的自身免疫性出血性疾病，主要以自身抗体介导的破坏性血小板减少为特征。近年来越来越多的证据表明，ITP是一种异质性疾病，其发病机制既包括体液免疫的紊乱，也包括细胞免疫的失调。本文就近年有关ITP发病机制的研究进展作一综述。 1 自身抗体的产生 在正常免疫状态下，机体只对外来抗原如细菌或病毒等产生免疫反应，而对自身组织产生免疫耐受。但在免疫紊乱状态
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