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动静脉造瘘分流致肺动脉高压模型

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  • 野百合碱、动静脉造瘘致肺动脉高压
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  • 2026年04月23日
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      北京永欣康泰科技发展有限公司

    • 服务名称

      大鼠肺动脉高压药效平台

    造瘘穿刺方法:
    于外侧壁向上刺入腹主动脉,继续向左上进针刺穿动-静脉联合壁,透过静脉壁 可见穿刺针头位于静脉腔内即可。
    小鼠血管封闭方法:退出针头,以医用胶封住穿刺口。
    大鼠血管封闭方法:采用荷包缝法,缝合动脉穿刺口。

    产品细节图片1

    模型评价方法:
    1、心脏超声 评价心功能
    2、心肌组织病理切片
    3、右心室内测压(单次、多次)

    产品细节图片2
                                        心室内测压设备
    产品细节图片3
              右心室测压示意图
    产品细节图片4 
                   测压波形图
     
    永欣康泰始终站在您的立场思考,所有动物实验均由多年经验的老师亲自指导操作、每个实验项目均有专人负责,周末无休息,给药全程不间断。保证高成模率、保证实验结果客观可重复,节省您的宝贵时间。 


    实验室可构建的动物模型 
    构建动物模型名称 适用范围
    1、裸鼠肿瘤(皮下、原位)动物实验 胰腺、肝、胃原位接种、皮下接种
    2、兔 腹主动脉、颈动脉硬化(球囊法)模型 稳定制备 颈动脉、腹主动脉硬化模型
    3、心肌缺血、大、小鼠、兔、小型猪心电图、心脏超声、病理评价 心肌缺血及再灌注、心梗、血压测定(麻醉及清醒状态下)等
    4、Ⅰ、Ⅱ型糖尿病大小鼠、兔动物模型  高脂诱导+STZ制备糖尿病模型及糖尿病并发症研究,药效评价
    5、骨质疏松大鼠、小鼠实验(去势) 老年性骨质疏松相关疾病临床前药效评价
    6、股骨头坏死、骨缺损、鼠、兔模型 镇静、镇痛动物模型,行为学模型制作及药物筛选
    7、Apoe小鼠动脉粥样硬化整体实验 高脂饲养、取材、病理实验、大体染色等
    8、急性粒细胞白血病动物实验  
    9、肾结石快速成模大鼠模型 乙二醇致大鼠肾脏草酸钙结石模型
    10、眼科大小鼠模型、视网膜铺片、
     玻璃体腔内注射
    眼科疾病模型及相关检测方法
    11、脑缺血、帕金森、脑出血动物模型 脑病实验、颅内注射、技术成熟稳定
    12、肾脏缺血、肾移植、肾衰动物模型 肾脏缺血、肾移植、肾衰竭实验及检测平台
    注:点击模型名称查看详细信息


    检测平台
    服务项目 服务承诺 服务周期 样本种类
    病理切片、免疫组化            染色结果照片 2-3周             组织       
    Western blotting 胶片 1-2周 蛋白样本或组织        
    流式细胞服务 散点图、分析数据、设备信息等       1-2周 血样、骨髓等  
    细胞凋亡检测 凋亡图、数据分析   细胞
    RT-PCR 扩增图 1-2周 RNA或组织
    血压监测(无创式) 实时血压数据   大、小鼠



    备注:以上只是常规制备的动物模型种类,如果有其他动物模型制备的需求,也可以按照方案进行定制

    产品细节图片5

    永欣康泰坚持: 
    上门取样、客服专人跟进项目进度、随时汇报实验进展、为您有效降低科研成本、缩短实验周期。
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    秉承工匠精神            保持严谨态度、专业技术             
    拓宽思路和眼界        积极探索新的模型构建方法         
    不断积累经验            完成客户的每一项托付




     

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    相关实验
    •  缺氧的原因和类型

      的缺氧,又称呼吸性缺氧(respiratory anoxia)。 3、静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2-3%。如果心房或心室中隔缺损,伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患,引起弥散障碍或通气/血流比例失调,或肺动脉吻合支开放,可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50%,PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常,则肺泡与动脉血氧分压差加大。

    • 缺氧的原因和类型

      的缺氧,又称呼吸性缺氧(respiratory anoxia)。 3、静脉血分流入动脉(静脉血掺杂)增多正常掺杂到动脉的静脉血约占心输出量的2-3%。如果心房或心室中隔缺损,伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压,右心的静脉血可部分经缺损处流入左心。又如肺的疾患,引起弥散障碍或通气/血流比例失调,或肺动脉吻合支开放,可致肺动静脉血功能性或解剖性分流增加。静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50%,PaO2可降到6.65kPa(50mmHg)以下。如果此时肺泡气通气量正常,则肺泡与动脉血氧分压差加大。

    • 成人呼吸窘迫综合征

      各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚,肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。 三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制   ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。 ARDS病人均有肺动脉高压,故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高,说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富,动物实验也证明,类似ARDS的动物模型

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