- ￥1770
- Sino Biological
- 北京
- HG27679-UT
- 2025年08月12日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
-20℃ to -80℃
- 保质期：
3个月
- 英文名：
Human OR51L1 Gene ORF cDNA clone expression plasmid
- 库存：
99
- 供应商：
北京义翘神州科技股份有限公司
- 规格：
1 Unit
基因靶点：OR51L1
反应种属：Human
应用说明：Stable or Transient mammalian expression
cDNA描述：Full length Clone DNA of Human olfactory receptor, family 51, subfamily L, member 1
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文献和实验rRNA比例评估 Ø 基本比对统计，链特异数据评估 Ø Cufflink,stringtie转录本组装 2. 特性分析 Ø 序列，位点保守性分析 Ø 外显子个数,表达和长度分析 Ø 定量差异分析 3. 新LncRNA鉴定 Ø 与已知lncRNA库比对过滤 Ø 过滤exon Ø CPC,CNCI,phyloCSF编码潜能预测 Ø ORF长度过滤 Ø miRNA前体序列过滤 4. 功能分析 Ø 顺和反式靶基因预测 Ø 靶基因功能富集分析 Ø
不做湿实验！两款单细胞虚拟敲除工具 CellOracle/scTenifoldKnk 助力基因功能深度挖掘
STAT3 虚拟敲除会扰动细胞发育轨迹，使间充质前体偏离成牙本质命运，且受影响基因显著富集于Wnt 信号通路。 体内外实验证实，沉默或药物抑制 STAT3 磷酸化会显著抑制细胞增殖、成牙分化与矿化能力，而 STAT3 激动剂可促进成牙潜能。STAT3 可直接结合并转录激活 WNT2B 启动子，上调经典 Wnt/β-catenin 通路活性，过表达 WNT2B 能够部分挽救 STAT3 失活造成的成牙缺陷。该研究系统性阐明了 STAT3-WNT2B-Wnt/β-catenin 轴调控牙本质形成的分子
3B转录。SETDB1缺失导致LC3B下调，破坏LAP通路功能，进而促进酒精性肝病进展。LC3B在胞质中以脂化形式（LC3B-II）依赖Rubicon与ATG16L1启动LAP通路清除脂滴与凋亡碎片，抑制cGAS-STING炎症通路；在细胞核内，非脂化LC3B入核减少R-loop形成、降低DNA损伤，维持基因组稳定。AAV8回补LC3B可显著改善酒精诱导的肝损伤，且LC3B-G120A脂化缺陷突变体仅能部分抑制炎症，证实其核质双重功能彼此独立。该研究为阻断脂肪肝向脂肪性肝炎进展提供了新靶点与新视角
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