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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
149
- 英文名:
Rbin-1
- CAS号:
328023-11-6
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
特别提示:包括真核核糖体生物合成抑制剂(Rbin-1)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:真核核糖体生物合成抑制剂(Rbin-1)
英文名称:Rbin-1
产品货号:M05443
产品规格:1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
Robin-1是一种有效的,可逆的特异性真核核糖体生物合成抑制剂,GI50为136±7nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:328023-11-6
别名:Ribozinoindole-1
纯度:98.0%
分子式:C₁₃H₁₂N₄S
分子量:256.33
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
我公司销售的真核核糖体生物合成抑制剂(Rbin-1),Rbin-1,Ribozinoindole-1质量上佳,价格普惠,欢迎广大新老客户踊跃订购。
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文献和实验Adv Sci∣周祥团队合作揭示通过工程化外泌体诱导肿瘤细胞核仁应激的分子机制与策略
现在肿瘤中高表达的核糖体生物合成相关蛋白 BRIX1 通过调节 PeBoW(PES1/BOP1/WDR12)复合物促进核糖体 RNA 合成,同时还能够直接与 RPL5 和 RPL11 结合,削弱核糖体蛋白对 MDM2 的抑制作用,从而促进 MDM2 对 p53 的泛素化降解和肿瘤的生长。进一步研究发现,敲降 BRIX1 会抑制 32S 和 12S 核糖体 RNA 前体的合成,从而诱导核仁应激,增强 RPL5/RPL11 与 MDM2 的相互作用,最终激活 p53 和抑制肿瘤生长。 相较于正常
重大突破!甘波谊团队 Nature 首次报道第三种铁死亡抑制机制,提供抗癌新思路
证实了 DHODH 介导的线粒体铁死亡的防御机制,并提出了一种靶向诱导铁死亡的肿瘤治疗新策略。图片来源:Nature研究内容发现:DHODH 可抑制铁死亡的发生作者首先通过代谢组学分析发现,GPX4 抑制剂(RSL3 或 ML162)处理癌细胞可导致氨甲酰天冬氨酸(C-Asp,嘧啶生物合成的中间体)的降低,并伴有尿苷(uridine,嘧啶生物合成的最终产物)的累积。 图片来源:Nature 添加嘧啶生物合成中间体二氢乳清酸(DHO)对 GPX4 抑制剂造成的细胞死亡有保护作用,而乳清酸(OA
后面的了,因为真核生物翻译起始因子的结合位点没有了,而从5'上翻译过来的核糖体在遇到终止子后按理论上说是脱落了,如果现在实验发现还能翻译的话也不排除核糖体没有脱落而是跳过这个终止子后继续干活哈。 tobeornot 理论上如果出现这种突变的话,mRNA是不稳定的。楼主可以做下mRNA的拷贝数,看看是否存在无义突变介导的mRNA降解。 另外,一般来将在翻译结束后,核糖体并不是完全脱落。而是大亚基脱落,小亚基继续在mRNA上滑动,这个可以参见很多研究uORF的文献
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