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- 2025年07月11日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
53
- 英文名：
INK-128
- CAS号：
1224844-38-5
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
特别提示：包括mTOR抑制剂(INK-128)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：mTOR抑制剂(INK-128)
英文名称：INK-128
产品货号：M00069
产品规格：1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
INK-128是一种有效的，选择性的mTOR抑制剂，IC50值为1nM，对PI3K亚型也有作用。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1224844-38-5
别名：Sapanisertib;MLN0128
纯度：99.06%
分子式：C₁₅H₁₅N₇O
分子量：309.33
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
我公司销售的mTOR抑制剂(INK-128)，INK-128，MLN0128，Sapanisertib质量上佳，价格普惠，欢迎广大新老客户踊跃订购。
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文献和实验【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
3K-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开： 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先，为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系，研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现，带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3（GPX4 抑制剂）有更强的抵抗力，这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
，耐药AML细胞并非依赖经典ERK通路，而是通过衔接蛋白SHC1介导FLT3与MKK3/6-p38信号模块结合，形成新的p38 MAPK适应性通路并维持MYC表达以维持耐药。联合靶向p38与FLT3抑制剂在患者来源样本及小鼠模型中均显著增强抗白血病效果，为克服FLT3靶向治疗耐药提供了新策略，并提出了治疗压力诱导下肿瘤细胞通过信号网络重塑实现"换路生存"的新模式。 05 靶点：APOBEC3 应用：肿瘤的潜在治疗靶点来源：Lipid metabolic
yy59410 在下在做MAPK通路对皮肤成纤维细胞凋亡诱导的作用，我分别用p38,JNK,ERK相应的通路抑制剂阻断相应的通路后看给药后细胞的情况，发现这些通路的阻断并不能阻断药物对细胞的凋亡诱导，想请教坛子里的高手们这是怎么回事？我接下来需要做什么? 希望大侠们赐教。不甚感激啊。 chuckdouble yy59410 wrote: 在下在做MAPK通路对皮肤成纤维
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