IL-23诱导小鼠耳廓表皮异常增生模型

诱人的食用色素，却可能有害健康？何正祥等 Cell 子刊报道其促进肠炎发生的机制！

当然，本研究是基于小鼠模型进行的，是否会在人类身上观察到类似的效果还有待进一步评估。此外，本研究的重点是在 IL-23 表达异常的条件下，食用色素对结肠炎发展的作用，在不依赖 IL-23 的其他模型中，食用色素有着怎样的影响，也需要被进一步探究。 本周推荐：三句话读懂一篇 CNS：好奇心的发生机制，意念打字速度接近手机打字，古代粪便揭示肠道微生物信息...参考文献1.Z. He et al., Food colorants metabolized by commensal bacteria promote

腺相关病毒高分论文应用案例

组。作者随后构建了体内、体外银屑病模型，用 L- 薄荷醇处理，出现了类似于 PP6 的结果，即 L- 薄荷醇能促进角质形成细胞中 Hes1 蛋白的表达，但不影响其转录。进一步研究发现，L- 薄荷醇能够通过抑制蛋白酶体对 Hes1 蛋白的降解进而增加 Hes1 蛋白的水平。 图 4 L- 薄荷醇靶向角质形成细胞中的 Hes1 并且上调其表达 作者使用 K5. Hes1fl/fl 和 Hes1fl/fl 小鼠作为研究工具，发现表皮细胞缺失 Hes1 能加重 IMQ 诱导的小鼠银屑病表型，即 K5

又是代谢的锅，不治之症银屑病终于有盼头了！上交王宏林教授团队Immunity重磅报道

银屑病俗称「牛皮癣」，是常见的皮肤慢性炎症性疾病。易复发、不美观，目前无法根治，严重影响了患者身心健康，因此，深入研究银屑病的发病机制和揭示其治疗新靶点、新策略，势在必行。 免疫细胞内在新陈代谢调节是目前研究的热点。这类研究的目标是通过调控新陈代谢来治疗免疫性疾病。比如在银屑病小鼠模型中靶向氧化磷酸化以削弱 Th17 细胞的生成。 在疾病机理研究方面，目前学界普遍认为，银屑病是由表皮角质形成细胞（简称「表皮细胞」）与免疫细胞互作异常引起的自身炎症性反应所致。 近日，来自上海交通大学医学院的王宏