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心得安诱导豚鼠耳廓银屑病样模型

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      炎症和免疫性疾病模型

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      深圳拓普生物

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      组。作者随后构建了体内、体外银屑病模型,用 L- 薄荷醇处理,出现了类似于 PP6 的结果,即 L- 薄荷醇能促进角质形成细胞中 Hes1 蛋白的表达,但不影响其转录。进一步研究发现,L- 薄荷醇能够通过抑制蛋白酶体对 Hes1 蛋白的降解进而增加 Hes1 蛋白的水平。 图 4 L- 薄荷醇靶向角质形成细胞中的 Hes1 并且上调其表达 作者使用 K5. Hes1fl/fl 和 Hes1fl/fl 小鼠作为研究工具,发现表皮细胞缺失 Hes1 能加重 IMQ 诱导的小鼠银屑病表型,即 K5

    • 三句话读懂一篇 CNS:果糖促癌!中山团队揭示背后机制;孤独和社交隔离,增加心衰风险

      the pathogenesis of psoriasis-like phenotype through changes in fatty acid metabolism。 该研究表明来自严重银屑病皮肤表型小鼠的肠道菌群的转移,加剧了轻度症状小鼠的银屑病皮肤炎症,发现 PDE-4 抑制剂治疗可以缓解小鼠的银屑病样表型,同时恢复肠道菌群。 图 3:来源 STTT 4. Nature Medicine:手机智能筛查助力破解婴幼儿视功能损伤 全国 5000 万 0~4 岁婴幼儿中,眼病发病率高达 9.11%,早期

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      更多的表皮细胞具有产生精氨酸的能力。因此,屑病表皮细胞依靠从头合成精氨酸来维持 ARG1 活性的增强和后续的下游代谢物的生成(图 G)。图片来源:Immunity 尿素循环重塑是 PP6 缺陷表皮细胞的特征然后,作者用尿素循环相关代谢物治疗 IMQ 诱导模型鼠,发现只有亚精胺显著加剧表皮增生。相应地,鸟氨酸脱羧酶(ODC)抑制剂 DL-2-(二氟甲基)- 鸟氨酸盐酸盐(DFMO)可以抑制多胺的产生,从而减轻 IMQ 引起的皮肤炎症。恢复表皮细胞的尿素循环可以减轻银屑病皮肤炎症(图 A,B,C

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