大鼠肾衰诱导贫血模型

激光共聚焦法检测外源性TFPI-1与大鼠MsC膜上TF的结合情况

激光共聚焦法检测外源性 TFPI-1 与大鼠 MsC 膜上 TF 的结合情况   外源性加入组织 因子途径抑制物-1(tissue factor pathway inhibitor-1，TFPI-1)能够诱导大鼠肾小球系膜细胞发生凋亡。TFPI-1是组织因子(tissue factor，TF)的天然抑制物，TFPI-1的Kunitzl结构域能与TF-Ⅶa复合物结合。通过免疫荧光检测发现大鼠肾小球系膜细胞膜上有TF的表达。TF作为一种跨膜蛋白介导多条信号

中国科学家团队合作发现促进多组织再生、延缓衰老的小分子代谢物

）以及年轻和衰老的间充质干细胞，系统揭示了一些跨物种保守的、再生相关的代谢通路。例如，再生能力强的生物样本更倾向于富集多胺代谢、尿嘧啶代谢和脂肪酸代谢通路。 进一步结合人类干细胞衰老的研究平台，研究人员对潜在的促再生代谢物进行了细致的筛选，发现小分子代谢物尿苷（Uridine）可以明显提升衰老人间充质干细胞的自我更新能力。 进一步研究表明，尿苷处理可以在 5 种小鼠的组织损伤模型（肌肉损伤模型、肝纤维化模型、毛发再生模型、心肌梗塞模型和关节炎模型）中助力损伤或病变组织的再生修复。在肌肉损伤模型中，尿苷

主动免疫诱导同种移植耐受

    (2)移植术前给受者注入供者移植抗原：移植前接受供者抗原，可在某些受者延长移植物存活，而不引起超急性排斥反应，此现象称为移植物存活的主动增强。实验研究提示，抗原进入受者的途径十分重要：大鼠肾移植模型中，移植前一周静脉输入供者血可导致移植物长期存活；皮下注射同样剂量供者血，则引起超急性排斥反应。       临床资料已报道，应用供者特异性输血(donorspecifictransfusion，DST)诱导耐受，可提高移植成功率，其可能的机制是：①促进Th2细胞活化，抑制Thl细胞