Orlistat奥利司他

IF=25.8 ！外泌体热点之结直肠癌肝脏转移前微环境的形成研究

的关键细胞群体，其内部的 TNFα信号炎症通路被显著激活。为了评估抑制脂质合成是否能减少 EVs 诱导的肝脂质积累和转移能力，作者使用 FASN 抑制剂（C75 或 Orlistat）处理小鼠，以抑制脂肪酸合成。结果发现 FASN 抑制剂处理可以减少高转移 CRC 细胞分泌的 EVs 的促转移能力，也可以减少 EVs 诱导的肝脏脂质积累和肝转移的发生，表明靶向脂质合成是可行的治疗策略。为了研究 KCs 在 EVs 介导的肝脂质代谢紊乱中的作用，作者通过荧光标记 EVs 和使用氯

代谢全系列模型及药效服务赋能新药研发

模型 （1）B6小鼠+HFD饮食诱导 核心优势： a.最经典且应用广泛的肥胖模型，能高效、稳定地模拟人类“多吃少动”导致的肥胖进程及其一系列代谢并发症； b.模型数据丰富，多款减重药物如二甲双胍、奥利司他、利拉鲁肽在B6-DIO小鼠已获得理想减重效果。 应用场景： a.筛选和评估减肥候选药物：小分子化合物、中药提取物、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）等生物大分子，都可以在此模型上评估其降低体重、减少食物摄入、降低脂肪含量的核心药效； b.II型糖尿病研究、降糖药物研究。 DIO小鼠数据展示 图