肿瘤转移抑制蛋白1抗原

肿瘤领域研究方向之肿瘤转移

肿瘤转移作为肿瘤致死性的核心驱动因素，是恶性肿瘤最具特征性的生物学行为之一，其分子机制与临床意义极为复杂。这一过程呈现多步骤、动态级联的特征：起始于原发灶肿瘤细胞的侵袭脱离，随后通过侵入循环系统形成循环肿瘤细胞（CTCs），继而在远处器官完成定植、适应新微环境并最终形成转移灶。在此过程中，肿瘤细胞需连续突破多重生理与免疫屏障，包括跨血管壁穿透、逃避机体免疫监视及适应异质性的远端微环境等。 转移潜能细胞通常具备更高的表型可塑性与环境适应能力，甚至可进入休眠状态以规避免疫攻击和治疗压力，部分病例

免疫沉淀原理

IP是利用抗原蛋白质和抗体的特异性结合以及细菌蛋白质的“protein A/G"特异性地结合到抗体（免疫球蛋白）的FC片段的现象开发出来的方法。目前多用protein A/G预先结合在argarose beads上，使之与含有抗原的溶液及抗体反应后，beads上的prorein A/G就能达到吸附抗原的目的。通过低速离心，可以从含有目的抗原的溶液中将目的抗原与其它抗原分离。 免疫沉淀实验的操作步骤比较多，同时由于在非变性条件下进行实验，所以要得到一个完美的实验

单细胞测序技术（scRNA-Seq）之 NCB 高分文章解析前列腺癌相关研究

KLK3 与细胞外囊泡 (EV) 和外泌体 PSA 相关通路被激活，这提示我们肿瘤可能通过分泌 EV 介导 KLK3 转移至 T 细胞并降低其杀伤功能，为了证明该途径的可行性，我们反复通过流式分选、RNA 荧光原位杂交、免疫组化等验证实验，发现了表达 PSA/KLK3 的 T 细胞，进一步证实肿瘤细胞通过外泌体驯化 T 细胞使其表达与肿瘤转移相关的肿瘤标记基因。 Fig.3 T 细胞表达前列腺癌特异性抗原 PSA 那 EV 转移是否会影响附近淋巴结(LNs)以及影响程度如何呢？我们又设计了前列