淋巴细胞趋化因子CCL21抗体

B细胞激活的次级时相及生发中心的形成

细胞识别。 激活的B细胞能够从T细胞区回到淋巴滤泡，是因为发生了B-FDC间的相互作用。一方面，激活的B细胞可产生TNF家族成员淋巴毒素(LT)，促使FDC发育；另一方面，FDC分泌一种称为B细胞趋化因子(B-lympho cytechemoklne，BLC)(CXCLl3)的趋化蛋白，而B细胞可组成性地表达BLC的受体CXCR5。这是B细胞能够进入并停留在B细胞区的原因。 这说明，B细胞在早期时相中的活动和迁徙直接由T细胞区和B细胞区中占主导地位的趋化因子，以及B细胞趋化因子

趋化因子及其受体

蛋白折叠结构，该结构由3个β片层、1个C端螺旋和1个柔性N端结构域组成，且其中的柔性N端区域通常被认为对活化趋化因子受体不可或缺。结构中拥有4个保守的半胱氨酸残基。从N端算起，第1、第3个半胱氨酸之间和第2、第4个半胱氨酸之间各形成一个二硫键，这对于形成以上的空间结构至关重要。但也有两个例外：淋巴细胞趋化素(1ymphotactin／XCLl)只有两个牛胱氨酸形成一个二硫键；次级淋巴组织趋化因子(SirC／CCL21)则拥有6个牛胱氨酸，3个二硫键。趋化因子可以从不同的方面进行分类．主要包括两种分类系统。

细胞因子与趋化因子结合治疗

与肿瘤相关抗原(TSA)相融合，如CXCLl0或CCL7(MCP-3)与淋巴瘤免疫球蛋白的可变区相结合，在体外可引发趋化反应，在体内诱导炎症反应。进一步研究显示，将这些融合蛋白接种可以产生对肿瘤刺激产生强烈的保护作用。       最近的一项研究是用GMCSF与I；2及趋化因子CCI．19、CCL21结合共导入的小鼠体内使肿瘤消退。该小鼠脾细胞对其父母源性的肿瘤细胞有良好的细胞毒活性。表明CCLl9、CCL21和CXCLl2与IL2和GMCSF结合，可在临床上发挥效用。