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- 百奥莱博
- M01939-WUY
- 北京
- 2025年07月14日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
399
- 英文名：
Dicoumarol
- CAS号：
66-76-2
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|100mg
特别提示：包括醌氧化还原酶1(NQO1)和PDK1抑制剂(Dicoumarol)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：醌氧化还原酶1(NQO1)和PDK1抑制剂(Dicoumarol)
英文名称：Dicoumarol
产品货号：M01939
产品规格：1mL(10mM)|100mg
Dicoumarol是NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)和PDK1的抑制剂，IC50值分别为0.37和19.42μM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：66-76-2
别名：Dicumarol
纯度：98.70%
分子式：C₁₉H₁₂O₆
分子量：336.29
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了醌氧化还原酶1(NQO1)和PDK1抑制剂(Dicoumarol),Dicumarol，我公司还供应以下相关产品：
| 货号 | 名称 | 规格 |
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| M01162 | TrkA抑制剂（GW 441756） | 1mL(10mM)|10mg|50mg |
| M01180 | GSK-3β抑制剂（Indirubin-3-monoxime） | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M01261 | PI3Kδ抑制剂(AMG319) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01487 | 5α还原酶同工酶抑制剂（Dutasteride） | 1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg |
| M01570 | CK1ε/CK1δ和p38α抑制剂(TA-01) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg |
| M01640 | Aurora A和B抑制剂（CYC-116） | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01739 | ITPKA抑制剂(BAMB-4) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg |
| M03328 | 腺苷酸环化酶激活剂(Forskolin) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg |
| M04049 | 羊毛甾醇14α-脱甲基化抑制剂(Diniconazole) | 1mL(10mM)|100mg|500mg |
| M04092 | DNA促旋酶和DNA合成抑制剂(Oxolinic acid) | 1g |
| M04451 | 12-LOX抑制剂(ML355) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M04476 | HIV-1复制抑制剂(Ebselen) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M04683 | β*上腺素受体激动剂（Methoxyphenamine Hydrochloride） | 1mL(10mM)|1g |
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文献和实验绝处逢生，靳令经/李华/叶克强等开发双靶点抑制剂，间接靶向EGFR来治疗胶质母细胞瘤
新型替代靶向药刻不容缓！ 个体化治疗其中一个重要策略是充分利用致癌突变引起的下游反应激活。大量证据表明 EGFRVIII 的激活与细胞内氧化应激水平相关。而 NQO1 和 GSTP1 是重要的 II 相解毒酶，可以减少醌类直接转换成氢醌，并消除氧化还原反应产生的活性氧。因此 NQO1 和 GSTP1 是潜在的治疗靶点。2020 年 10 月 21 日，埃默里大学医学院叶克强教授、华中科技大学药学院李华教授和同济大学医学院靳令经教授共同在 Journal of Hematology & Oncology
agents. Interestingly hsp90 have much thing to do with the evolutionary. Keywords: 热休克蛋白90(hsp90) ,分子伴侣 ,癌症，生物进化,格尔德霉素 1.简介 分 子伴侣(chaperon) 是最近十几年才发现的一类非常保守的蛋白家族。它与酶的作用方式类似，能和某些不同的多肽链非特异性结合，催化介导蛋白质特定构象的形成，参与体内蛋白质的折叠、装配和转运，但又不构成其结构的一部分。这类保守的蛋白家族大致
光化学反应，同时将激发出的e－传到原初电子受体Pheo，再传给靠近基质一边的结合态的质体醌(QA)，从而推动了PSⅡ的最初电子传递。P680失去e-后，变成一个强的氧化剂，它向位于膜内侧的电子传递体YZ争夺电子而引起水的分解，并将产生的氧气和H+释放在内腔。另一方面，QA的e-经QB传给PQ，PQ的还原需要2e-和来自基质的2H+。还原的PQH2向膜内转移，传2e-给Cyt b6/f复合体，其中1个e-交给Cyt b6/f ，进而传给PQ，另1个e-则传给〔Fe-S〕R。因为Cyt b6/f 的氧化还原仅涉及电子
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