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- 百奥莱博
- M01014-EUM
- 北京
- 2025年07月12日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
493
- 英文名：
BEZ235 Tosylate
- CAS号：
1028385-32-1
- 保质期：
2年
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃
- 规格：
1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg|200mg|500mg
特别提示：包括PI3K和mTOR双重激酶抑制剂(BEZ235 Tosylate)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：PI3K和mTOR双重激酶抑制剂(BEZ235 Tosylate)
英文名称：BEZ235 Tosylate
产品货号：M01014
产品规格：1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg|200mg|500mg
BEZ235Tosylate是PI3K和mTOR的双重激酶抑制剂，对PI3Kα,β,γ,δ的IC50值分别为4,75,7,5nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1028385-32-1
别名：NVP-BEZ 235 Tosylate
纯度：99.89%
分子式：C₃₇H₃₁N₅O₄S
分子量：641.74
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了PI3K和mTOR双重激酶抑制剂(BEZ235 Tosylate),NVP-BEZ 235 Tosylate，我公司还供应以下相关产品：
名称：HDAC6抑制剂(ACY-1215)
货号：M00356
规格：1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
ACY-1215是一种有效的选择HDAC6抑制剂，IC50为5nM。ACY-1215也抑制HDAC1，HDAC2和HDAC3，IC50分别为58，48和51nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1316214-52-4
别名：Ricolinostat;Rocilinostat
纯度：99.49%
分子式：C₂₄H₂₇N₅O₃
分子量：433.5
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称：hERG抑制剂(Daurisoline)
货号：M02113
规格：1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg
Daurisoline是一个hERG抑制剂，也是一种自噬抑制剂。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：70553-76-3
别名：(R,R)-Daurisoline
纯度：98.02%
分子式：C₃₇H₄₂N₂O₆
分子量：610.74
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称：RIP1抑制剂(RIPA-56)
货号：M04532
规格：1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg|200mg
RIPA-56是一种高效选择和代谢稳定的受体相互作用蛋白1(RIP1)抑制剂，其中IC50值为13nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1956370-21-0
纯度：99.86%
分子式：C₁₃H₁₉NO₂
分子量：221.3
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
名称：LRRK2抑制剂(CZC-25146)
货号：M06068
规格：1mL(10mM)|10mg|100mg
CZC-25146是代谢稳定性的LRRK2抑制剂，对野生型LRRK2和G2019S LRRK2的IC50分别为4.76nM和6.87nM。
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
CAS号：1191911-26-8
分子式：C₂₂H₂₅FN₆O₄S
分子量：488.54
结构式：
储存条件：-20℃，有效期2年，溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
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文献和实验Nat Commun：结直肠癌致癌突变 RNF43_pG659fs 对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感
RNF43 G659fs is an oncogenic colorectal cancer mutation and sensitizes tumor cells to PI3K/mTOR inhibition 的研究论文，揭示了 RNF43_p.G659fs 突变在结直肠癌的致癌机制，并对 PI3K/mTOR 抑制剂敏感。 RNF43 是一种 E3 泛素连接酶，Wnt 信号通路的主要负向调节因子，编码 783aa 的锌指蛋白，2014 年 Giannakis 团队在 Nature
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章，教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
-AKT-mTOR 通路致瘤突变的癌症患者提供了一种潜在的治疗手段 [5]。 参考文献 5 标题 具体研究思路及方法从以下几个方面展开： 1. PI3K-AKT-mTOR 信号通路致癌激活赋予癌细胞对铁死亡的抗性 首先，为了研究「铁死亡」和癌症中频发突变的信号通路与功能学之间的关系，研究者分析了一组具有明确遗传突变的人类癌细胞系。 研究发现，带有 PIK3CA 激活突变或 PTEN 缺失的癌细胞似乎对 RSL3（GPX4 抑制剂）有更强的抵抗力，这些突变导致 PI3K-AKT 信号传导通路的激活。 为了确定
(RabS)作用下与溶酶体融合形成自噬溶酶体的过程，有些溶酶体相关蛋白也参与了其中，包括 LAMP1、LAMP2、UVRAG (紫外线抵抗相关肿瘤抑制基因）。而在降解阶段自噬体蛋白也发挥了重要作用，如 Atg22、Atg12、Atg15、Atg1、Atg13 等。细胞自噬的调节是一个多步骤的极其复杂的过程，目前机制尚未完全掌握，已知它主要是通过mTOR 信号通路、Beclin-1 信号通路、P53 信号通路三条途径来进行调控的。 1） mTOR 信号通路：mTOR 是是一个丝/苏氨酸蛋白激酶
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