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- 百奥莱博
- YT933-CNZ
- 北京
- 2025年07月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
704
- 英文名：
I-BET-762
- CAS号：
1260907-17-2
- 保质期：
12个月
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
-20℃
特别提示：包括BET抑制剂(GSK525762)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：BET抑制剂(GSK525762)
英文名称：I-BET-762
产品规格：10mM×0.2ml|5mg|25mg
ＣＡＳ＃：1260907-17-2
本品是一种BET蛋白抑制剂，无细胞试验中IC50约为35nM，抑制巨噬细胞产生促炎性蛋白质，并抑制急性炎症，对其他*区结合域包含的蛋白具有高度选择性。
CAS：1260907-17-2
分子式：C22H22ClN5O2
分子量：423.9
纯度：99.9%
结构式：
I-BET-762抑制BET(*区和额外的末端结构域) 蛋白、BRD2、BRD3和BRD4，结合到BET的串联*区，Kd为50.5-61.3nM，在FRET分析中，置换BET串联*区的一种四乙酰化的H4肽，IC50为32.5-42.5nM。I-BET-762占据BET蛋白的乙酰基-赖*酸结合口袋，并抑制BET蛋白结合到乙酰化的组蛋白，从而破坏了炎性基因表达必不可少的染色质复合物的形成。分化过程中的第2天使用I-BET-762处理，改变CD4+ T细胞的细胞因子产生，上调一些抗炎基因产物的表达，并下调一些促炎细胞因子的表达。
I-BET-762保护防止脂多糖诱导的内毒素休克和细菌诱导的脓毒病。LPS注射后1.5小时，单剂量I-BET处理，可治愈小鼠。I-BET每日两次注射，持续2天，保护小鼠免于脓毒症引起的死亡。早期I-BET-762处理实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型，抑制Th1分化的2D2 T细胞诱发神经性炎症的能力。
储存条件：-20℃，有效期12个月。
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
miaoduan 如期，我要做wnt通路，欲用licl抑制gsk3β，licl溶液应该拿什么溶剂配置啊（三蒸水？PBS？） 谢谢 zmz_1 三蒸水可以，不是很容易溶解，然后过滤，一般避光4度保存使用。 kailiang 楼主做得怎么样了？我也要做wnt方面的东西，想请教你的LiCl是怎么配的，设定药物浓度梯度的时候是怎么设的，还有楼主做什么细胞系。谢谢！
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的？
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制，同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了，同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低（Wnt通路被激活了吗）。另外Akt的磷酸化增高（应该是PI3K/Akt通路被激活了）。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的，还是有PI3K/Akt的激活引起的？还是两条通路都激活了？ （暂时我还不能进行
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