相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
127
- 英文名:
Oclacitinib maleate
- CAS号:
1208319-27-0
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
特别提示:包括JAK抑制剂(Oclacitinib maleate)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:JAK抑制剂(Oclacitinib maleate)
英文名称:Oclacitinib maleate
产品货号:M04744
产品规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
Oclacitinib maleate是一种新型JAK抑制剂。Oclacitinib抑制JAK1最有效,IC50为10nM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:1208319-27-0
别名:PF-03394197 maleate
纯度:99.53%
分子式:C₁₉H₂₇N₅O₆S
分子量:453.51
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了JAK抑制剂(Oclacitinib maleate),PF-03394197 maleate,我公司还供应以下相关产品:
YT275 eNOS抑制剂(L-NAME)(内皮型一氧*氮合酶抑制剂) 200mg
M00089 Aurora A抑制剂(Alisertib) 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg
M00460 Src/Abl抑制剂(Bosutinib) 1mL(10mM)|10mg|50mg|100mg|200mg
M00779 可逆FAK和Pyk2激酶抑制剂(PF-562271) 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg
M00794 单倍体生殖细胞特异性核蛋白激酶Haspin抑制剂(CHR-6494) 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
M01263 p53amyloid formation抑制剂(ReACp53) 1mL(10mM)|1mg|5mg|10mg|25mg|50mg
M01482 二氢嘧啶脱氢酶(DPYD)抑制剂(Gimeracil) 1mL(10mM)|25mg|50mg|100mg|500mg
M01542 UBA5抑制剂(DKM 2-93) 1mL(10mM)|50mg|100mg|200mg|500mg
M01691 HDAC6抑制剂(WT-161) 1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
M02147 微管组装抑制剂(4-Demethylepipodophyllotoxin) 1mL(10mM)|50mg|100mg
M02761 DTI抑制剂(Dabigatran) 2mg|5mg|10mg|50mg|100mg
M02880 多靶点激酶抑制剂(JI-101) 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg
M02978 K(v)7.1钾离子通道激动剂(ML277) 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg
M03614 HCV NS5B polymerase抑制剂(PSI-6130) 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg
M05753 BACE1抑制剂(Verubecestat) 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg
M07003 α-ketoglutarate dehydrogenase抑制剂 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg
风险提示:丁香通仅作为第三方平台,为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全,合理判断,谨慎选购商品,商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品,请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验JCI Insight:中山大学苏文如教授团队在眼免疫性疾病的炎症控制和临床靶向防治领域取得新进展
通路下游,JAK-STAT 信号是经典的介导者,能将因子与受体结合后的信号传递到下游,促进炎症细胞因子产生和分泌。目前 OID 中免疫失衡的关键机制尚不明确,且通过恢复免疫平衡治疗 OID 的临床方法也亟待开发。多种 JAKs 抑制剂,如托法替尼、乌帕替尼、巴瑞替尼等,已被批准用于治疗类风湿性关节炎、银屑病关节炎和溃疡性结肠炎 [1, 2]。然而,JAK-STAT 信号在 OID 发病机制中的作用尚不清楚,靶向这一通路能否起到控制炎症和治疗 OID 的效果有待研究。 为此,苏文如教授团队开展了一系列临床
Cancer Immunol Res:石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效
泌 C-6-S 诱导巨噬细胞 M2 型极化。进一步发现,C-6-S 促进 JAK/STAT 和 Hedgehog 通路的关键转录因子 pSTAT3 和 GLI1 共同核转位,协同激活下游信号通路;STAT3 抑制剂或 Hedgehog 途径抑制剂可部分回复 C-6-S 或 CAF 诱导巨噬细胞的 M2 极化作用及免疫抑制表型。 图 4 CAF 来源的 C-6-S 诱导巨噬细胞向 M2 型极化并导致免疫排斥 图 5 C-6-S 激活 pSTAT3 和 GLI1 核转位协同激活下游 JAK/STAT
Mol Cell:浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
)进行催化,MTC 中 METTL3 是具有催化活性的关键蛋白 [2, 3]。METTL3 在多种类型肿瘤中被证实发挥促癌作用,但其在调控 TIMs 中的作用仍不清晰 [4]。 作者首先利用结肠癌患者的组织样本分析发现,METTL3 在 TIMs 中的表达上调,与不良预后相关。与 Mettl3fl/fl(WT)小鼠比较,髓系缺失 METTL3(LysM-cre; Mettl3fl/fl, KO)的小鼠肿瘤生长明显受抑,用 METTL3 特异性小分子抑制剂 STM2457[5] 处理髓系细胞,会
技术资料暂无技术资料 索取技术资料









