JAK-2酪氨酸激酶抑制剂

【求助】酪氨酸激酶抑制剂PP1和PP2有什么区别？

lingwu 酪氨酸激酶抑制剂PP1和PP2有什么区别？如何选择， 急切想知道，谢谢！ ylhuang0502 首先纠正一下， PP1和PP2都不是酪氨酸激酶的通用抑制剂，两者均为Src family kinase的选择性抑制剂。其中PP2更常用些，两者的差异很小，化学结构非常相似，两者均不是Src family kinase 特异性抑制剂，两者均可抑制别的激酶的活性，，比如： The Src

JCI Insight：中山大学苏文如教授团队在眼免疫性疾病的炎症控制和临床靶向防治领域取得新进展

通路下游，JAK-STAT 信号是经典的介导者，能将因子与受体结合后的信号传递到下游，促进炎症细胞因子产生和分泌。目前 OID 中免疫失衡的关键机制尚不明确，且通过恢复免疫平衡治疗 OID 的临床方法也亟待开发。多种 JAKs 抑制剂，如托法替尼、乌帕替尼、巴瑞替尼等，已被批准用于治疗类风湿性关节炎、银屑病关节炎和溃疡性结肠炎 [1, 2]。然而，JAK-STAT 信号在 OID 发病机制中的作用尚不清楚，靶向这一通路能否起到控制炎症和治疗 OID 的效果有待研究。 为此，苏文如教授团队开展了一系列临床

Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效

泌 C-6-S 诱导巨噬细胞 M2 型极化。进一步发现，C-6-S 促进 JAK/STAT 和 Hedgehog 通路的关键转录因子 pSTAT3 和 GLI1 共同核转位，协同激活下游信号通路；STAT3 抑制剂或 Hedgehog 途径抑制剂可部分回复 C-6-S 或 CAF 诱导巨噬细胞的 M2 极化作用及免疫抑制表型。 图 4 CAF 来源的 C-6-S 诱导巨噬细胞向 M2 型极化并导致免疫排斥 图 5 C-6-S 激活 pSTAT3 和 GLI1 核转位协同激活下游 JAK/STAT