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肿瘤动物模型
肿瘤动物模型
Oncology study Animal models
人源化免疫系统模型Hu-NPG
将人的造血干细胞或外周血单核细胞移植到NPG小鼠体内，即获得人源化造血/免疫系统小鼠模型 。
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| 5×10h CD34+细胞通过骨髓移植 入6-8w 的NPG小鼠后检测结果 |
人免疫系统在 hu-HSC-NPG上 稳定重建长达32w以上 |
Hu-BLT-NPG小鼠模型外周血中 人CD45+细胞嵌合率稳定持续上升 |
PD-1抗体在肿瘤免疫人源化小鼠中对肿瘤生长的抑制作用
hPD-1 人源化小鼠
将小鼠PD-1基因的胞外区替换为人源序列，抗人PD-1抗体即可识别、结合这种小鼠的PD-1分子，以用来评价和筛选针对人PD-1的抗体药。
图1：FACS检测PD-1人源化小鼠脾脏淋巴细胞表达PD-1
图2-4：PD-1抗体在hPD-1小鼠上对肿瘤生长的抑制作用
应用领域
PD-1为CD28蛋白超家族的成员之一，是一种重要的免疫调节分子。PD-1/PDL-1信号通路作为immune checkpoint的关键调控信号之一，在防止免疫系统过度活化和对肿瘤等病变的免疫耐受中起重要作用，是抗肿瘤免疫治疗的有效靶点。维通达研发的hPD-1小鼠接种相同遗传背景的肿瘤细胞如结肠癌细胞MC38建立的荷瘤模型，再给予PD-1抗体药Keytruda后，表现出明显的肿瘤缩小和消退，表明这种模型可以有效地应用于PD-1抗体药物的筛选、评估。另外对以PD-1为靶点的抗感染、抗自身免疫病和器官移植存活中的免疫调接治疗方法研究都有应用可能。
高度免疫缺陷小鼠NPG
| NOD-scid Raji: 5×105 i.p 3d |
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| NPG Raji: 5×104 i.p 3d |
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与NOD小鼠相比，NPG小鼠成瘤快速均一且使用起始细胞数量少
NPG小鼠近期发表文献
1.CRISPR/Cas9 Mediated CCR5 Ablation in Human Hematopoietic Stem/Progenitor Cells Confers HIV-1 Resistance in vivo[J]. Molecular Therapy, 2017.
2.Derivation of Pluripotent Stem Cells with In Vivo Embryonic and Extraembryonic Potency[J]. Cell, 2017, 169(2): 243-257. e25.
3. CRISPR-Cas9-mediated multiplex gene editing in CAR-T cells[J]. Cell Research, 2016.
4.Enhancement of the in vivo persistence and antitumor efficacy of CD19 chimeric antigen receptor T cells through the delivery of modified TERT mRNA[J]. Cell Discovery, 2015, 1: 15040.
5.Efficient derivation of embryonic stem cells from NOD-scid Il2rg mice[J]. Protein & cell, 2015, 6(12)
6.miR-17 promotes expansion and adhesion of human cord blood CD34+ cells in vitro[J]. Stem cell research & therapy, 2015, 6(1): 168.
CDX/PDX肿瘤异体移植模型
将肿瘤细胞系或患者的肿瘤组织移植至高度免疫缺陷小鼠（NPG小鼠）体内,并使肿瘤组织在小鼠体内生长而构建成的肿瘤模型。
NPG小鼠成功构建 CDX 及 PDX 列表
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| 肺癌A549细胞系接种NPG小鼠肿瘤生长曲线 | NPG成瘤均一及CAR-T治疗效果图 |
NPG小鼠主要应用领域
1)人源细胞或组织移植 2)肿瘤和肿瘤干细胞研究
3)ES/iPS细胞研究 4)造血和免疫学研究
5)人类传染病模型研究 6)新的人源化动物模型研发
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文献和实验相关实验
课程介绍： 1.小鼠遗传分类； 2.不同小鼠的配繁路线； 3.小鼠繁育记录； 4.案例分享。
肿瘤治疗与耐药机制研究是肿瘤研究和临床实践中极为关键的领域，具有深刻的生物学意义与临床转化价值。肿瘤治疗的核心目标在于通过手术、化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等多种手段协同干预，最大程度清除肿瘤细胞，以延长患者的生存期并提升生活质量。然而，耐药性的产生始终是制约治疗效果的关键瓶颈。耐药性可以分为先天耐药（治疗前已存在耐药克隆群）和获得性耐药（治疗过程中适应性演化形成的新耐药机制）两类，其分子机制具有高度异质性：包括驱动基因的新发突变或扩增、表观遗传修饰重塑、代偿性信号通路激活、药物
肿瘤微环境（TumorMicroenvironment,TME）作为肿瘤发生、发展及转移的核心调控单元，具有深刻的生物学意义。其构成极为复杂，涵盖肿瘤细胞、免疫细胞（如 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等）、基质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞等）、神经细胞，以及细胞外基质（ECM）和各类信号分子（包括细胞因子、趋化因子、生长因子等）。TME 不仅为肿瘤细胞提供物理支架，更通过精密的细胞间通讯（如配体-受体介导的信号传递）及复杂的信号网络，全方位调控肿瘤的生物学行为。例如，免疫细胞可被肿瘤细胞募集并发
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