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- 库存:
65
- 英文名:
EZH2 Inhibitor
- CAS号:
1346574-57-9
- 保质期:
12个月
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃
- 规格:
10mM×0.2ml|5mg|25mg
特别提示:包括EZH2抑制剂(GSK126)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:EZH2抑制剂(GSK126)
英文名称:EZH2 Inhibitor
CAS#:1346574-57-9
产品货号:EZH2抑制剂(GSK126)
产品规格:10mM×0.2ml|5mg|25mg
本品是一种有效的,高选择性EZH2 methyltransferase抑制剂,IC50为9.9nM,对EZH2的选择性比其他20种人甲基转移酶高1000多倍。
CAS:1346574-57-9
分子式:C31H38N6O2
分子量:526.67
纯度:97.5%
结构式:
EZH2野生型和突变型DLBCL细胞系中,GSK126最有效地抑制H3K27me3,其次是H3K27me2。GSK126也能有效抑制EZH2突变型DLBCL细胞系的增殖,并诱导敏感细胞系中EZH2靶基因的转录激活。在A687V EZH2突变细胞中,GSK126处理导致总体H3K27me3减少、强基因活化、胱天蛋白酶活化以及增殖减少。在亲代H2087细胞中,GSK126抑制VEGF-A和磷酸化Ser(473)-AK的表达,因此引起对细胞增殖,迁移和代谢的抑制。
储存条件:-20℃,有效期12个月。
除了EZH2抑制剂(GSK126),,我公司还供应以下相关产品:
| 货号 | 名称 | 规格 |
| M00212 | Smad3抑制剂(SIS3) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|25mg |
| M00540 | Aurora A抑制剂 | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M00806 | 细胞增殖和迁移抑制剂(Silibinin) | 1mL(10mM)|100mg|500mg |
| M01079 | ERK二聚化抑制剂(DEL-22379) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M01226 | PI3K I型抑制剂(NVP-BGT226) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M03562 | RNA聚合酶核苷类似物抑制剂(Balapiravir) | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg |
| M03731 | NNRTI抑制剂(Dapivirine) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg |
| M03756 | H1N1神经氨酸酶抑制剂(Theaflavin) | 2mg|5mg|10mg|25mg |
| M04520 | Toll样受体(TLRs)抑制剂 | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg |
| M04592 | PDE3和4抑制剂(Zardaverine) | 1mL(10mM)|5mg|10mg |
| M04770 | COX抑制剂(Salicylic acid) | 1mL(10mM)|10g|50g |
| M05134 | DPIV和DP8/9抑制剂 | 1mL(10mM)|50mg |
| M05585 | HMG-CoA reductase抑制剂(SR12813) | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg |
| M05854 | ACE抑制剂(Captopril) | 1mL(10mM)|100mg|500mg |
| M07119 | 食欲素受体OX1和OX2双重抑制剂 | 1mL(10mM)|2mg|5mg|10mg|50mg |
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题,发现药物处理以后,gsk-3-beta的总表达量下调,如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论? 2、是否还有必要做非活性形式的表达量?我的理解是,基础状态下,gsk-3beta维持的是低活性状态,如果总量都下调了,那应该能够得出活性降低的结论了吧? 3、另外,在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
miaoduan 如期,我要做wnt通路,欲用licl抑制gsk3β,licl溶液应该拿什么溶剂配置啊(三蒸水?PBS?) 谢谢 zmz_1 三蒸水可以,不是很容易溶解,然后过滤,一般避光4度保存使用。 kailiang 楼主做得怎么样了?我也要做wnt方面的东西,想请教你的LiCl是怎么配的,设定药物浓度梯度的时候是怎么设的,还有楼主做什么细胞系。谢谢!
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的?
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制,同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了,同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低(Wnt通路被激活了吗)。另外Akt的磷酸化增高(应该是PI3K/Akt通路被激活了)。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的,还是有PI3K/Akt的激活引起的?还是两条通路都激活了? (暂时我还不能进行
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