- ￥288 - 2800
- 联祖
- LZ-01X7293
- 国产
- 2025年07月13日
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
56
- 英文名：
GSK126
- 保质期：
半年
- 供应商：
上海联祖
- 保存条件：
-20℃避光保存
- 规格：
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg
| 型号 | LZ-01X7293 |
| 英文名称 | GSK126 |
| 产品规格 | 1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg |
| 发货周期 | 1～3天 |
产品描述：
英文名称：GSK126
产品规格：1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg|100mg|200mg
GSK126是一种有效的选择性EZH2甲基转移酶抑制剂，IC50为9.9nM。
主要参数：
CAS号：1346574-57-9
别名：EZH2 inhibitor;GSK2816126A
纯度：99.32%
分子量：526.67
注意事项：
注：本品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他用途！
储存条件：
低温运输、-20℃保存(但溶液B也可以常温运输和保存)，
有效期一年。
公司正在出售的产品：
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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
第一个DNA甲基转移酶抑制剂(5-阿扎西替丁)在1964年首次合成，其作为抗癌剂的潜力很早就被认识到。20世纪80年代，在临床对这些制剂的最初研究中，将地西他滨作为经典的抗癌药物，其剂量为临床最大耐受剂量，每疗程1500 - 2500 mg/m(2)，但收效甚微。只有当低剂量(那些没有细胞毒性,导致epigenetically沉默沉默基因的活化)取得任何重大进展,经过近40年5-azacytidine (Vidaza)最后获得FDA的批准在2004/2005专门治疗骨髓增生异常综合征(MDS
【求助】如何证明GSK-3beta的抑制是由Wnt通路引起的？
magichunter 我现在能够证明GSK-3beta的活性受到了抑制，同时也证明了b-catenin在核内和胞浆内的表达都升高了，同时胞浆内的磷酸化b-catenin含量降低（Wnt通路被激活了吗）。另外Akt的磷酸化增高（应该是PI3K/Akt通路被激活了）。因为Wnt和PI3K/Akt两条通路都可以抑制GSK的活性。 请问能否判断GSK的抑制是由Wnt通路的激活引起的，还是有PI3K/Akt的激活引起的？还是两条通路都激活了？ （暂时我还不能进行
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