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- 2025年11月25日
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m6A相关酶基因表达PCR芯片可用于分析与m6A甲基化酶水平有关的88个关键基因的表达。主要包含甲基化转移酶、去甲基化酶和甲基化阅读蛋白等。其中甲基化转移酶包括METTL3/14、WTAP和KIAA1429等，主要作用就是催化mRNA上腺苷酸发生m6A修饰。而去甲基化酶包括FTO和ALKHB5等，作用是对已发生m6A修饰的碱基进行去甲基化修饰。阅读蛋白主要功能是识别发生m6A修饰的碱基，从而激活下游的调控通路如RNA降解、miRNA加工等。
杏园PCR芯片特点：
操作简便：常规的实时定量操作，不到3个小时即可完成检测。
可检测多种标本：细胞、组织、血液、石蜡固定包埋（FFPE）或者激光捕获显微切割（LCM）样本等。
分析简便：导入原始Ct值即可获得差异结果。
种类繁多：约4000种芯片种类，涵盖疾病研究中的肿瘤、呼吸、消化、血液、内分泌、神经、心血管、泌尿、生殖、口腔、五官、感染等学科；涵盖基础研究中的信号通路、免疫应答、代谢与调控、miRNA靶点、细胞生长发育调节、细胞骨架、神经生物学等方面；另外还可随心定制。
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文献和实验Nature Aging：刘光慧团队合作揭示 RNA m6A 修饰调控器官老化的分子机制
及相关基因表达稳态的变化规律，并深入阐释了 METTL3–m6A–NPNT 通路调控骨骼肌衰老的新型机制。 图 1：敲除 METTL3 导致人肌管细胞萎缩 在这项工作中，研究人员通过对年轻和年老食蟹猴的肝脏、骨骼肌和心脏进行系统的组织学分析发现，脂肪蓄积增加、炎症因子上调以及核纤层蛋白 Lamin B1 下调是三种组织衰老的共性特征；此外还发现骨骼肌中的凋亡细胞增加、肌纤维萎缩、以及心脏中的心肌纤维肥大等组织特异的衰老相关退行性变化。 随后，通过联合分析三种组织的 m6A 表观修饰图谱及相应
Nat Commun：肖东/孙妍课题组合作揭示 m6A 修饰调节细胞自噬的新机制
介导的 m6A 高甲基化在营养缺乏期间介导了 YTHDF3-FOXO3 mRNA 的相互作用。接着，作者在 YTHDF3 过表达或敲低的 MEFs 中进行 METTL3 或 FOXO3 表达的干预，并开展相关分子和细胞功能实验。数据表明，YTHDF3 以 METTL3 依赖的方式调节 FOXO3 表达和改变 FOXO3 下游多种关键自噬相关基因表达，且 FOXO3 对 YTHDF3 诱导自噬至关重要。机制上，YTHDF3 可识别 FOXO3 mRNA 终止密码周围 CDS 区和 3' UTR 区
Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程
2 体细胞重编程与细胞衰老的关系 综上所述，该研究揭示了 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物中，Mettl14 对体细胞重编程的影响，验证了 Mettl14 在体细胞重编程过程中区别于 Mettl3 的作用机制，发现 Mettl14 在重编程诱导后期调控 SASP 基因表达水平，从而影响体细胞重编程的效率。同时，验证了体细胞重编程与细胞衰老的正相关关系。该研究为甲基转移酶独立于 m6A 修饰的功能及衰老相关分泌表型（SASP）和体外重编程之间的相互作用提供了新的见解。
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