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- 上海一研
- EY-KT-03184
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- 2025年07月16日
- WB，ELISA，IP，ICC等
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 靶点：
Tyr174
- 克隆性：
多克隆
- 抗体英文名：
Anti-phospho-VAV1(Tyr174)
- 抗体名：
磷酸化鸟苷酸转换因子VAV1抗体
- 免疫原：
KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human VAV1 around the phosphorylation site of Tyr174
- 亚型：
IgG
- 形态：
冻干或液体
- 应用范围：
WB，ELISA，IP，ICC等
- 浓度：
1mg/1ml
- 保存条件：
-20 °C
- 规格：
0.1ml/100μg
英文名称 磷酸化鸟苷酸转换因子VAV1抗体
中文名称 Anti-phospho-VAV1(Tyr174)
别 名 VAV1(phospho Y174); Oncogene vav; p95Vav; Protooncogene vav; VAV 1; VAV 1 oncogene; VAV; Vav proto oncogene.
浓 度 1mg/1ml
规 格 0.1ml/100μg
抗体来源 Rabbit
克隆类型 polyclonal
交叉反应 Human, Mouse, Rat, Dog, Pig, Horse
产品类型 一抗 磷酸化抗体
研究领域 肿瘤 免疫学 染色质和核信号 信号转导 转录调节因子 激酶和磷酸酶 G蛋白偶联受体 t-淋巴细胞 b-淋巴细胞
蛋白分子量 predicted molecular weight：98kDa
性 状 Lyophilized or Liquid
免 疫 原 KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human VAV1 around the phosphorylation site of Tyr174
亚 型 IgG
纯化方法 affinity purified by Protein A
储 存 液 0.01M PBS, pH 7.4 with 10 mg/ml BSA and 0.1% Sodium azide
产品应用 WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IP=1:20-100 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
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☆抗原与抗体：
抗原是一种能诱发机体产生特异性免疫反应的大分子物质，如蛋白质、多糖、核酸等。外来抗原进入机体以后能诱导机体产生特异的免疫反应（抗原的这种能力叫做抗原性），这种免疫反应是通过淋巴细胞来完成的。淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两种。T 淋巴细胞受到抗原刺激就会产生排除抗原的反应。B淋巴细胞受到抗原刺激后就会分经为浆细胞，浆细胞则能产生抗体，抗体也就是免疫球蛋白（Ig）,它能够识别相对应的抗原，并且与抗原特异性结合，这样就在体内中和或者排除抗原，保护了机体不受异物的侵犯。抗原有一个最重要的特性就是它具有特异性（即专一性）和选择性。因此，抗体也是特异地与某种抗原结合的，如针对感染因素的不同，就有抗细菌抗体、抗病毒抗体、抗真菌抗体、抗寄生虫抗体、抗毒素抗体等等。
☆配体：
同锚定蛋白结合的任何分子都称为配体。在受体介导的内吞中, 与细胞质膜受体蛋白结合, 最后被吞入细胞的即是配体。根据配体的性质以及被细胞内吞后的作用, 将配体分为四大类:（1）营养物, 如转铁蛋白、低密度脂蛋白(LDL)等；2）有害物质, 如某些细菌；（3）免疫物质, 如免疫球蛋白、抗原等；（4）信号物质, 如胰岛素等多种肽类激素等。
☆受体：
细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：
（1）识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
（2）把识别和接受的信号准确无误的放大并传递到细胞内部，启动一系列胞内生化反应，最后导致特定的细胞反应。使得胞间信号转换为胞内信号。
☆补体：
存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。补体的生物学效应有：增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；增加血管的通透性；中和病毒；细胞溶解作用；免疫反应的调节作用。
☆细胞因子：一类非抗体蛋白质的统称。此种蛋白质由一个细胞群(如已活化的T淋巴细胞)与特异性抗原接触后所释放。为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。
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2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
3K，详下)，再由Raf顺序激活MAP激酶家族成员Erk(extra-cellular signal-regulated protein kinase)。后者引起另一个重要的转录因子Ap-l的组成成分Pos和Jun磷酸化，并发生转位。但实际上，癌基因产物Fos和Jun可能是在细胞核内被激活的，因而MAP激酶具有进入细胞核，使底物发生磷酸化的作用。 Ras-GDP和Ras-GTP的转换及其调节 无活性的Ras-GDP在鸟苷酸置换因子sos的作用下脱去GDP并以GTP的取代后形成有活性
有关。 TCR-pMHC信号转导通过T细胞骨架蛋白重排诱导免疫突触形成 首先涉及左下方的肌动蛋白多聚化调节分子RhoA，这是TCR识别MHC提呈的抗原肽后，借助蛋白酪氨酸激酶Fyn和Lck等激活ZAP-70，后者且通过IrAT招募SLP-76和NCK等一系列衔接蛋白，使鸟苷酸置换因子Vavl磷酸化后所激活的主要分子。二是LFA-1分子胞内段可结合一种连接质膜与细胞骨架的踝蛋白(Talin)的分子，共同参与肌动蛋白构型的变更。另外微管组织中心(MTOS)对微管装配的调节，也可改变胞内的细胞
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