- ￥2400
- PL Laboratories
- 加拿大
- PL0301238
- 2025年07月16日
- WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- Rabbit
- Hu, Mo, Rat, Pig, Cow, Hor,
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
PhosphoPeptide derived from Hu VAV1 around the phosphorylation site of Tyr160.
- 亚型：
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态：
液态
- 保存条件：
保存于-20℃
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
无标记（PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体）
- 适应物种：
Hu, Mo, Rat, Pig, Cow, Hor,
- 保质期：
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源：
见详细说明资料
- 目录编号：
PL0301238
- 级别：
超纯
- 库存：
大量
- 供应商：
华拓生物
- 宿主：
Rabbit
- 应用范围：
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
phospho-VAV1(Tyr160)
- 抗体英文名：
phospho-VAV1(Tyr160) Antibody
- 抗体名：
磷酸化鸟苷酸转换因子VAV1抗体
- 规格：
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background：
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验Cell Metab：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
3K，详下)，再由Raf顺序激活MAP激酶家族成员Erk(extra-cellular signal-regulated protein kinase)。后者引起另一个重要的转录因子Ap-l的组成成分Pos和Jun磷酸化，并发生转位。但实际上，癌基因产物Fos和Jun可能是在细胞核内被激活的，因而MAP激酶具有进入细胞核，使底物发生磷酸化的作用。 Ras-GDP和Ras-GTP的转换及其调节 无活性的Ras-GDP在鸟苷酸置换因子sos的作用下脱去GDP并以GTP的取代后形成有活性
有关。 TCR-pMHC信号转导通过T细胞骨架蛋白重排诱导免疫突触形成 首先涉及左下方的肌动蛋白多聚化调节分子RhoA，这是TCR识别MHC提呈的抗原肽后，借助蛋白酪氨酸激酶Fyn和Lck等激活ZAP-70，后者且通过IrAT招募SLP-76和NCK等一系列衔接蛋白，使鸟苷酸置换因子Vavl磷酸化后所激活的主要分子。二是LFA-1分子胞内段可结合一种连接质膜与细胞骨架的踝蛋白(Talin)的分子，共同参与肌动蛋白构型的变更。另外微管组织中心(MTOS)对微管装配的调节，也可改变胞内的细胞
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