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- 上海莼试
- CS-K211325
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- 2025年07月10日
- WB IHC-P IHC-F IF
- 鼠，牛，马，兔，羊等
- Human, Mouse, Rat等
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 供应商：
上海莼试
- 库存：
15
- 靶点：
CNKSR3
- 克隆性：
多克隆
- 保质期：
详见说明书
- 抗体英文名：
Anti-CNKSR3
- 抗体名：
Ras激酶抑制因子连接增强蛋白3抗体
- 标记物：
HRP等
- 宿主：
鼠，牛，马，兔，羊等
- 适应物种：
Human, Mouse, Rat等
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体或固体
- 应用范围：
WB IHC-P IHC-F IF
- 浓度：
10mg/ml
- 保存条件：
密封保存
- 规格：
100ul
中文名：Ras激酶抑制因子连接增强蛋白3抗体
英文名：Anti-CNKSR3
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单抗原理：
抗体主要由B淋巴细胞合成。每个B淋巴细胞有合成一种抗体的遗传基因。动物脾脏有上百万种不同的B淋巴细胞系，含遗传基因不同的B淋巴细胞合成不同的抗体。当机体受抗原刺激时，抗原分子上的许多决定簇分别激活各个具有不同基因的B细胞。被激活的B细胞分裂增殖形成多克隆，并合成多种抗体。如果能选出一个一种专一抗体的细胞进行培养，就可得到由单细胞经分裂增殖而形成细胞群，即单克隆。单克隆细胞将合成一种决定簇的抗体，称为单克隆抗体。
单抗制备过程：
1.提取合成专一性抗体的单个B淋巴细胞（不能在体外生长）。
2.应用细胞杂交技术使骨髓瘤细胞与B淋巴细胞融合，得到杂交瘤细胞。
3.对杂交瘤细胞进行细胞培养，选出所需要的细胞群，并进行克隆化培养，得到稳定的杂交瘤细胞，再进行大规模培养获得单克隆抗体。
4.提纯，一般常用金黄色葡萄球菌蛋白A－琼脂糖4B亲和层析法。
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文献和实验Cell Metab：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
蛋白质组是动态的，随着大量刺激的变化而变化，翻译后修饰常用于调节细胞活性。PTM 发生在不同的氨基酸侧链或肽键上，它们通常由酶活性介导。事实上，据估计，5% 的蛋白质组包含 200 多种类型翻译后修饰的酶。这些酶包括激酶、磷酸酶、转移酶和连接酶，它们在氨基酸侧链上添加或移除功能组、蛋白质、脂质或糖；以及蛋白酶，它们切割肽键以移除特定序列或调节亚基。许多蛋白质也可以利用自催化结构域，如自激酶和自蛋白分解结构域进行自我修饰。翻译后修饰可以发生在蛋白质生命周期的任何阶段。例如，许多蛋白质在翻译完成后不久就被修饰
存在于胞质中，等待适当的信号激活。P13K通过两种方式激活：一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用，引起二聚体构象改变而被激活。对RTK而言，这种信号来自于配体介导的激酶的活化，结果使位于细胞膜内表面的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化的酪氨酸残基立即成为细胞内信号蛋白的结合位点，通过与P85的SH2结构域结合而把P85―P110复合物聚集到细胞膜上并使之活化。另一种是通过Ras和Pll0直接结合，导致P13K的活化。PI3K被激活后，在细胞膜上生成第二信使PIPa，PIPa与细胞内含有PH
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