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- LMAI Bio
- 上海
- LM130653-200
- 2025年07月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
低温运输，-20℃保存
- 保质期：
一年
- 英文名：
ＧpＣ Methyltranferase (M.CviPI)
- 库存：
大量
- 供应商：
联迈生物
- 规格：
200U
GpC 甲基转移酶 (M.CviPI)产品及特点：
该GpC 甲基转移酶 (M.CviPI) 能将双链二核苷酸识别序列中所有胞嘧啶残基(C5) 甲基化。
它具体有下列特点：
1. 阻止限制性内切酶的切割
2. 改变 DNA 的物理特性
3. 对 DNA 统一进行 [3H] 标记
活性单位定义
1 酶活单位定义为在 20 μl 反应体系中，37℃ 条件下，1 小时能保护 1 μgλDNA 不被 HaeIII 限制性核酸内切酶切割所需要的酶量。
GpC 甲基转移酶 (M.CviPI)反应条件
1X 反应缓冲液 + SAM [50 mM NaCl，50 mM Tris-HCl，10 mM DTT (pH8.5 @ 25℃) ]。加入 160 μM S-腺苷甲硫氨酸 (SAM，随酶提供) 。37℃ 温育。
Buffer 成分
15 mM Tris-HCl，0.2 mM NaCl，1 mM DTT，0.1 mM EDTA，200 μg/ml BSA，50% Glycerol，pH 7.4 @ 25℃
热失活
65℃ 20 分钟。
备注
胞嘧啶残基被甲基化后，可影响 DNA 的物理特性，如：降低 Z-DNA 形成的自由能，增加 DNA 的螺旋程度，改变 DNA 十字形突出的动力学特性。由于在化学测序过程中联氨的反应性降低，5-甲基胞嘧啶的位置易于确定下来。
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文献和实验Stem Cell Rep：高绍荣团队揭示 Mettl14 以不依赖于 m⁶A 的方式驱动衰老相关分泌表型促进体细胞重编程
N6-甲基腺苷（m6A）修饰与人类疾病息息相关，它通过影响包括细胞周期、细胞命运决定和细胞稳态等 1 生命进程的多个方面来调节人类疾病。m6A 修饰的建立由 Mettl3-Mettl14 甲基转移酶复合物（MTC）催化 2。通过 Yamanaka 因子（Oct4、Sox2、Klf4 和 c-Myc，称为 OSKM）将体细胞重编程为诱导性多能干细胞（iPSCs）3，为研究细胞命运转变的分子机制提供了一个很好的研究系统。之前研究表明 Mettl3 的过量达可以增加 m6A 的水平，促进体细胞重编
Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
2022 年 3 月 22 日，浙江大学医学院王青青教授、来利华副教授与浙大医学院附属二院丁克峰教授团队合作在 Molecular Cell 在线发表 Lactylation-driven METTL3-mediated RNA m6A modification promotes immunosuppression of tumor-infiltrating myeloid cells 研究论文，揭示肿瘤微环境中积累的乳酸，以蛋白乳酸化修饰（lactylation）的形式调控 RNA 甲基转移酶
第一个DNA甲基转移酶抑制剂(5-阿扎西替丁)在1964年首次合成，其作为抗癌剂的潜力很早就被认识到。20世纪80年代，在临床对这些制剂的最初研究中，将地西他滨作为经典的抗癌药物，其剂量为临床最大耐受剂量，每疗程1500 - 2500 mg/m(2)，但收效甚微。只有当低剂量(那些没有细胞毒性,导致epigenetically沉默沉默基因的活化)取得任何重大进展,经过近40年5-azacytidine (Vidaza)最后获得FDA的批准在2004/2005专门治疗骨髓增生异常综合征(MDS
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