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- HZbscience
- 中国/上海
- HZ130643-500
- 2025年07月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
低温运输，-20℃保存
- 保质期：
一年
- 英文名：
AAG（Alkyladenine DNA Glycosylase）
- 库存：
大量
- 供应商：
上海沪震实业有限公司
- 规格：
500U盒
烷基腺嘌呤DNA糖基化酶产品及特点：
人类烷基腺嘌呤 DNA 糖基化酶 (hAAG) 作用于烷基化和氧化了的 DNA 损伤位点，包括 3-甲基腺嘌呤、7-甲基鸟嘌呤、1,N6-乙烯基腺嘌呤和次黄嘌呤。hAAG催化 N-糖苷键的水解断裂，释放受损碱基。其反应示意图如下：
具体有下列特点：
1. 单细胞凝胶电泳（彗星试验）
2. 碱洗脱
3. 碱解旋
活性单位定义
1单位是指在10 μl反应体系中， 37℃条件下，1小时从1 pmol含有单一脱氧次黄嘌呤核苷位点的 34 bp寡核苷酸双链产生一个AP 位点所需的酶量。
烷基腺嘌呤DNA糖基化酶反应条件
1 X 反应缓冲液 [ 10 mM KCl，10 mM (NH4)2S04 ，20 mM Tris-HCl，2mM MgS04 ，0.1% Triton X-100（pH 8.8 @ 25℃）]，37℃ 温育。Buffer 成分
10 mM Tris-HCl，100 mM KCl，1 mM DTT，0.1 mM EDTA，50%Glycerol，0.5% Tween 20，0.5% NP-40
热失活
65℃ 20 分钟。
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文献和实验Nature 解读：David R. Liu 等通过体内碱基编辑实现治疗小鼠Hutchinson-Gilford早衰综合征
6 日，哈佛大学化学与化学生物学系的 David R. Liu 教授在 Nature 上在线发表了题为 In vivo base editing rescues Hutchinson–Gilford progeria syndrome in mice 的研究成果。该研究构建了一种腺嘌呤碱基编辑器（ABE），在无需断裂双链 DNA 的情况下，可将 LMNA 中 A・T 碱基对转化为 G・C 碱基对，在体外和体内都明显降低早老素的产生，为治疗 HGPS 提供了可能。 图片来源：Nature什么是 ABE
核酸的碱基原则上是在腺嘌呤和胸腺嘧啶（在 RNA是尿嘧啶），鸟嘌呤和胞嘧啶之间，由氢键进行特异的配对，称为碱基配对规律。腺嘌呤和胸腺嘧啶之间有两个氢键，鸟嘌呤和胞嘧啶之间有三个氢键，因而后者较稳定。 DNA的复制，从 DNA 到 RNA的信息转录，以及取决于 tRNA的遗传密码的解读，都是靠这种特异的碱基配对才能正确进行。
或O上，其中鸟嘌呤的N7和腺嘌呤的N3最容易受攻击，烷基化的嘌呤碱基配对会发生变化，例如鸟嘌呤N7被烷化后就不再与胞嘧啶配对，而改与胸腺嘧啶配对，结果会使G－C转变成A－T。 b.碱基脱落。烷化鸟嘌呤的糖苷键不稳定，容易脱落形成DNA上无碱基的位点，复制时可以插入任何核苷酸，造成序列的改变。 c.断链。DNA链的磷酸二酯键上的氧也容易被烷化，结果形成不稳定的磷酸三酯键，易在糖与磷酸间发生水解，使DNA链断裂。 d.交联。烷化剂有两类，一类是单功能基烷化剂，如甲基甲烷碘
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