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大量
- 细胞类型:
细胞株
- 细胞形态:
DMEM+10%FBS+1%P/S 悬浮
- 运输方式:
常温、冷冻
- 生长状态:
DMEM+10%FBS+1%P/S 悬浮
细胞代号:【SDOW-17】
培养条件:[ DMEM+10%FBS+1%P/S 悬浮]
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文献和实验肿瘤治疗与耐药机制研究是肿瘤研究和临床实践中极为关键的领域,具有深刻的生物学意义与临床转化价值。肿瘤治疗的核心目标在于通过手术、化疗、放疗、靶向治疗及免疫治疗等多种手段协同干预,最大程度清除肿瘤细胞,以延长患者的生存期并提升生活质量。然而,耐药性的产生始终是制约治疗效果的关键瓶颈。耐药性可以分为先天耐药(治疗前已存在耐药克隆群)和获得性耐药(治疗过程中适应性演化形成的新耐药机制)两类,其分子机制具有高度异质性:包括驱动基因的新发突变或扩增、表观遗传修饰重塑、代偿性信号通路激活、药物
肿瘤微环境(TumorMicroenvironment,TME)作为肿瘤发生、发展及转移的核心调控单元,具有深刻的生物学意义。其构成极为复杂,涵盖肿瘤细胞、免疫细胞(如 T 细胞、B 细胞、巨噬细胞等)、基质细胞(如成纤维细胞、内皮细胞等)、神经细胞,以及细胞外基质(ECM)和各类信号分子(包括细胞因子、趋化因子、生长因子等)。TME 不仅为肿瘤细胞提供物理支架,更通过精密的细胞间通讯(如配体-受体介导的信号传递)及复杂的信号网络,全方位调控肿瘤的生物学行为。例如,免疫细胞可被肿瘤细胞募集并发
肿瘤转移作为肿瘤致死性的核心驱动因素,是恶性肿瘤最具特征性的生物学行为之一,其分子机制与临床意义极为复杂。这一过程呈现多步骤、动态级联的特征:起始于原发灶肿瘤细胞的侵袭脱离,随后通过侵入循环系统形成循环肿瘤细胞(CTCs),继而在远处器官完成定植、适应新微环境并最终形成转移灶。在此过程中,肿瘤细胞需连续突破多重生理与免疫屏障,包括跨血管壁穿透、逃避机体免疫监视及适应异质性的远端微环境等。 转移潜能细胞通常具备更高的表型可塑性与环境适应能力,甚至可进入休眠状态以规避免疫攻击和治疗压力,部分病例
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