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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
冷藏
- 保质期:
长期
- 英文名:
H+、K+-ATPase assay kit
- 库存:
471
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 规格:
200管/96样|100管/48样
本试剂盒可测各种动物组织、培养细胞等样本中的H+K+-ATP酶活力。H+K+-ATPase对胃酸的分泌及胃的消化功能具有重要的生理意义,70年代Forte等人首先在牛蛙的胃粘膜上分离出一类能被K+专一激活而不被乌本苷抑制的ATPase即H+K+-ATPase,随后Lee·j等人又证明了含有该酶的膜囊泡运动跨膜运输质子的作用,从而为胃酸分泌的机理奠定了分子学基础,H+K+-ATPase定位于胃粘膜壁细胞(Parietal lell)上,属于第二类质子泵,它通过自身的磷酸化(E1→E2)与去磷酸化(E2→E1)完成的H+/K+电中性(electroneutral)跨膜离子转运,不断将壁细胞内的质子运输到膜外行使泌酸的功能。
ATP酶可分解ATP生成ADP及无机磷,测定无机磷的量可判断ATP酶活力的高低。H+K+—ATP酶是一种能被钾专一激活而不被乌本苷抑制的ATP酶。
优点如下:
1、快速简便:全程约50分钟,可测100例左右样本。
2、取样量微:本法取样本量100ul。
3、稳定性好:试剂盒2~8℃存放6个月有效。
4、再现性好:变异系数CV=1.7%。
5、回收试验: X =103.3%。
6、受外界影响因素小:干扰因素少,重复性强。
7、测试面广:可测动物组织、红细胞以及各种培养细胞、各种水产等,效果均佳。
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文献和实验,同时也有Na+-K+交换过程,这是在醛固酮调节下进行的。醛固酮有三个作用:增加渗透酶蛋白(permease proteins)的合成而增强腔膜侧Na+的内流;兴奋间液侧的K+-Na+-ATP酶;促进细胞的生物氧化过程以提供ATP,为Na+泵活动供能,通过这些作用增加远曲小管、集合管对Na+的再吸收并分泌K+。如能抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换,就会造成排Na+留K+而致利尿。螺内酯、氨苯蝶啶等药作用于此部位,它们又称留钾利尿药。 了解利尿药的作用部位,有助于理解
血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足
血症,又可导致低氯血症。已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。 ②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足
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