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p53NIDP1 Antibody,TP53INP1,Teap,TP53INP1A,p53DINP1,P53DINP1,TP53DINP1,SIP,FLJ22139,DKFZp434M1317,TP53INP1B
- 克隆性:
多克隆
- 保存条件:
见包装
- 规格:
100 ug
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文献和实验【求助】P53的翻译后修饰都有哪些? 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化?
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1(辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶)相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制,这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的(其它途径是非泛素依赖性的)。泛素是一种高度保守的蛋白质,靶向作用于底物蛋白,使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步,这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」?这种微生物化身「帮凶」,共同促进癌症发生
衣原体感染后的 MMR 基因表达,并可以抑制沙眼衣原体诱导的 p53 降解,而 E2F1 的降解在所有处理条件下均降低。 值得注意的是,MMR 蛋白 MLH1 和 MSH6 仅通过 MG-132 抑制蛋白酶体活性得以恢复。该结果表明,衣原体参与不依赖 p53 的蛋白酶体降解以减少 E2F1 和 MMR 蛋白,而 E2F1 和 p53 蛋白的恢复可以挽救 MMR 基因的转录抑制。 为了进一步研究沙眼衣原体如何调节 HPV E6E7 共感染中的 MMR 途径,在有或没有沙眼衣原体感染的情况下,用 Nutlin
抗肝肾微粒体抗体(LKM)是一种自身抗体。是诊断II型自身免疫性肝炎的血清学指标,靶抗原为LKM-1(细胞色素P450IID6)、LKM-2、LKM-3和肝微粒体。 自身免疫性肝炎按血清学标志至少可分为三型:Ⅰ型(“狼疮样”肝炎)以出现抗核抗体(ANA)、平滑肌抗体(ASMA)、肝细胞膜抗体(LMA抗体)为特征;Ⅱ型以出现LKM抗体为特征;Ⅲ型以出现可溶性肝抗原抗体(SLA抗体)为特征。 LKM-1抗体为自身免疫性肝炎Ⅱ型的血清
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