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赫澎(上海)生物
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文献和实验Cell Metab:北大邱义福团队发现「产热通道」介导的褐色脂肪产热新机制
肥胖已成为全球性的重大健康问题,在个体层面可以通过增加能量消耗来对抗肥胖。自 2009 年在成人中检测到代谢活跃的褐色/米色脂肪组织(BAT (brown adipose tissue) or beige fat)以来,科学家们一直在寻找增强褐色/米色脂肪产热从而增加能量消耗、抵抗肥胖的方法。 褐色脂肪组织线粒体富含解偶联蛋白 UCP1(uncoupling protein 1)。UCP1 能够提高线粒体内膜对质子的电导性,从而消耗质子梯度,将氧化磷酸化与 ATP 合成解偶联,把底物氧
有一种胖,反而有利于心血管健康!「肥胖悖论」新证据,源于脂肪
化蛋白都显著高于瘦人组。这些数据表明,肥胖者体内循环 sEV 相关线粒体可能具有生理作用。图片来源: Cell metabolism结语本研究通过体内体外实验,揭示了慢性肥胖者在能量应激时,脂肪细胞会释放含有受损线粒体的 sEV。在心脏组织中,sEV 相关的线粒体诱导瞬时线粒体氧化应激,导致抗氧化反应,保护心脏缺血/再灌注损伤。更具有重要意义的是,在肥胖人类的脂肪组织中也观察到了线粒体的细胞外囊泡的释放,这表明在小鼠身上观察到的影响也同样发生在人身上。该研究的共同第一作者 Clair Crewe
为啥我的卡路里燃烧不起来?蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上
1)。在过去的二十年里,研究报道了很多环境毒物通过对肠道微生物群、能量摄入或脂肪生成的影响,从而与肥胖的发展有关。然而,几乎没有研究报道农药或者试剂通过抑制能量消耗和/或棕色脂肪组织产热导致肥胖的作用。研究内容CPF 抑制棕色脂肪细胞中的产热基因和线粒体呼吸首先,研究者挑选了 34 种在农业、食品加工和包装中常用的化学试剂,在带有 Ucp1-荧光素酶报告基因的小鼠永生化棕色脂肪细胞中检测了这些化学试剂对 Ucp1 表达的影响。在检测的 34 种化学物质中,只有农药 CPF 显著降低 Ucp1 启动子活性
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