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SNX-2112(PF-04928473) HSP90抑制剂

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  • ¥1687
  • 翌圣生物(Yeasen)已认证
  • 上海
  • 51206ES08
  • 2026年01月27日
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    • 保质期

      有效期2年

    • 英文名

      SNX-2112

    • 库存

      大量

    • 供应商

      翌圣生物科技(上海)股份有限公司

    • CAS号

      908112-43-6

    • 规格

      5mg

    SNX-2112
    产品信息
    产品名称 产品编号 规格 储存 价格(元)
    SNX-2112 51206ES08 5mg -20 ºC 1,687.00
    SNX-2112 51206ES25 25mg -20 ºC 3,857.00
    产品描述
    SNX-2112是一种新型HSP90抑制剂,竞争性结合到HSP90的N端ATP结合袋中,具有高效口服生物活性,其前体药物为SNX-5422,高效作用于多种癌细胞。SNX-5422快速转化为SNX-2112,在肿瘤组织中聚集从而发货作用。SNX-2112抑制多发性骨髓瘤(MM)及其他血液类肿瘤,其活性比17-AGG更高,而且,SNX-2112抑制移植瘤小鼠模型中MM细胞生长,并延长存活时间。SNX-2112显著诱导多种癌细胞的细胞自噬和细胞凋亡。
    目前,SNX-2112已进入临床Phase 1研究阶段。
    【该产品仅用于科研实验,不能用于人体】
    产品性质
    英文别名(English Synonym PF-04928473
    化学名(Chemical Name 4-(6,6-dimethyl-4-oxo-3-(trifluoromethyl)-4,5,6,7-tetrahydroindazol-1-yl)-2-((1r,4r)-4-
    hydroxycyclohexylamino)benzamide
    靶点(Target HSP90
    CAS 号(CAS NO. 908112-43-6
    分子式(Molecular Formula C23H27F3N4O3
    分子量(Molecular Weight 464.48
    外观(Appearance 粉末
    纯度(Purity ≥98%
    溶解性(Solubility 溶于DMSO
    结构式(Structure 产品细节图片1
    运输与保存方法
    粉末直接保存于-20 ºC,有效期2年。易溶于DMSO。建议分装后-20ºC避光保存,避免反复冻存,至少可存放6个月。
    注意事项
    1)为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。
    2)粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。
    3)本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。

    使用浓度
    【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。】
    相关实验(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)
    (一)细胞实验(体外研究)
    1)为检测SNX-2112对肿瘤细胞的作用,以乳腺癌细胞、肺癌细胞及卵巢癌细胞等为研究对象,SNX-2112抑制癌细胞增殖,IC50范围为10-50 nM。[1]
    2)为检测SNX-2112对MM细胞的作用,MTT结果表明,SNX-2112抑制多种MM细胞生长,包括MM.1S, U266, INA-6, RPMI8226, OPM1, OPM2, MM.1R, 和Dox40,IC50(48 h)分别为52, 55, 19, 186, 89, 67, 93, 和53 nM。分别用不同浓度的SNX-2112(60nM、125nM、250nM)处理MM.1S, U266, OPM1细胞48h,发现细胞凋亡率明显提高。[3]
    (二)动物实验(体内研究)
    1)通过建立BT-474乳腺癌移植瘤模型,研究SNX-2112在动物体内的作用,用100mg/kg SNX-5542(SNX-2112的前体药)或更高剂量SNX-5542(周一、三、五分别150 mg/kg、200 mg/kg)处理小鼠模型,SNX-5542均可以达到完全的抑制肿瘤生长作用。SNX-5542(50 mg/kg,每周五次)也可以引起完全的肿瘤生长抑制和部分BT-474移植瘤衰退。[1]
    2)为检测SNX-2112在动物体内的作用,分别给MM.1S移植瘤小鼠口服20、40mg/kg SNX-5542(SNX-2112的前体药)(每周3次,共维持3周),与对照组相比,SNX-5542显著抑制MM肿瘤生长。[3]
    参考文献
    [1] Chandarlapaty S, et al. SNX2112, a synthetic heat shock protein 90 inhibitor, has potent antitumor activity against HER kinase-dependent cancers. Clin cancer Res 14(1): 240-248 (2008).
    [2] Liu KS, et al. SNX-2112, an Hsp90 inhibitor, induces apoptosis and autophagy via degradation of Hsp90 client proteins in human melanoma A-375 cells. Cancer Letters. 318: 180–188 (2012).
    [3]Yutaka Okawa, et al. SNX-2112, a selective Hsp90 inhibitor, potently inhibits tumor cell growth, angiogenesis, and osteoclastogenesis in multiple myeloma and other hematologic tumors by abrogating signaling via Akt and ERK. Blood. 113(4): 846–855 (2009).
    [4] Chinn DC, et al. Anti-Tumor Activity of the HSP90 Inhibitor SNX-2112 in Pediatric Cancer Cell Lines. Pediatr Blood Cancer 58: 885–890 (2012).
    [5] Thomas BH, et al. Antitumor activity of SNX-2112, a synthetic heat shock protein-90 inhibitor, in MET-amplified tumor cells with or without resistance to selective MET inhibition. Clin Cancer Res. 17(1): 122–133 (2011).

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    [1] Chandarlapaty S, et al. SNX2112, a synthetic heat shock protein 90 inhibitor, has potent antitumor activity against HER kinase-dependent cancers. Clin cancer Res 14(1): 240-248 (2008).
    [2] Liu KS, et al. SNX-2112, an Hsp90 inhibitor, induces apoptosis and autophagy via degradation of Hsp90 client proteins in human melanoma A-375 cells. Cancer Letters. 318: 180–188 (2012).
    [3]Yutaka Okawa, et al. SNX-2112, a selective Hsp90 inhibitor, potently inhibits tumor cell growth, angiogenesis, and osteoclastogenesis in multiple myeloma and other hematologic tumors by abrogating signaling via Akt and ERK. Blood. 113(4): 846–855 (2009).
    [4] Chinn DC, et al. Anti-Tumor Activity of the HSP90 Inhibitor SNX-2112 in Pediatric Cancer Cell Lines. Pediatr Blood Cancer 58: 885–890 (2012).
    [5] Thomas BH, et al. Antitumor activity of SNX-2112, a synthetic heat shock protein-90 inhibitor, in MET-amplified tumor cells with or without resistance to selective MET inhibition. Clin Cancer Res. 17(1): 122–133 (2011).
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