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文献和实验文献速递｜Cell 封面：应激颗粒异常互作介导 CMT2 周围神经病变的共同机制
2023 年 2 月 3 日，浙江大学医学院脑科学与脑医学学院白戈课题组与合作者在 Cell 杂志 ( IF = 66.850 (2022) / JCR 分区: Q1 ) 以封面文章形式在线发表研究论文。该工作发现虽然在正常生理状态下不同 CMT 致病蛋白在细胞中的定位各异，但在应激状态下这些 CMT 致病蛋白会表现出相同的细胞定位，进入应激颗粒中并与其核心蛋白 G3BP 发生异常互作，引起应激颗粒异常，使得周围神经应对环境不良刺激的能力下降，从而导致周围神经病的发生。 该研究
应用案例 | Cell 封面文章发文，揭示无膜细胞器异常导致周围神经病的关键机制
本文作者：崔琴琴浙江大学脑科学与脑医学学院白戈课题组 腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth neuropathies，CMT）是一组临床上常见的周围神经遗传病，发病率约为 1/2500。根据致病基因的不同， CMT 可分为几十种不同的亚型。 就 CMT 患者总数而言，在全国范围内是一个非常庞大的数字，然而具体到某些亚型的患者数量却非常稀少，因此 CMT 被收录到国家《第一批罕见病名录》。 研究背景 长久以来令人困惑的是，这几十种 CMT 致病蛋白在细胞中的定位和生理
三句话读懂一篇 CNS：果糖促癌！中山团队揭示背后机制；孤独和社交隔离，增加心衰风险
智能筛查系统，为助力破解婴幼儿视功能损伤及相关眼病早期筛诊提供了新手段。 图 4：来源 Nature Medicine 5. Cell：无膜细胞器异常是导致周围神经病的关键机制 腓骨肌萎缩症（CMT）是一组临床上常见的周围神经遗传病，发病率约为 1/2500。 2023 年 2 月 3 日，浙江大学医学院脑科学与脑医学学院白戈课题组在 Cell 杂志发表研究论文 Diverse CMT2 Neuropathies are Linked to Aberrant G3
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