Curcumin姜黄素,458-37-7

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Curcumin

品牌：MedChemExpress (MCE)

Drug_Names：姜黄素;酸性黄;姜黄色素

Catalog_No：HY-N0005

CAS：458-37-7

产品活性：Curcumin (Diferuloylmethane)，是一种天然酚类化合物，是乙酰转移酶 p300/CREB 结合蛋白 特异性抑制剂，抑制组蛋白/非组蛋白的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖的染色质转录。Curcumin 对 NF-κb 和 MAPKs 有抑制作用，并具有抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血管生成等多种药理作用。Curcumin 通过 Keap1 半胱氨酸修饰诱导 Nrf2 蛋白的稳定。

存储条件：Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years. In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性：姜黄素 (Diferuloylmethane) 是一种天然酚类化合物，是一种 p300/CREB 结合蛋白特异性 乙酰转移酶抑制剂，可抑制组蛋白/非组蛋白的乙酰化和组蛋白乙酰转移酶依赖性染色质转录。姜黄素对 NF-κB 和 MAPKs 具有抑制作用，并具有多种药理作用，包括抗炎、抗氧化、抗增殖和抗血管生成活性。姜黄素通过 Keap1 半胱氨酸修饰诱导 Nrf2 蛋白的稳定。 IC50 和目标：Keap1-Nrf2^[1]，组蛋白乙酰转移酶^[6] 体外：姜黄素发挥其作用化学预防作用部分是通过激活核因子（红细胞 2 相关）因子 2 (Nrf2) 及其抗氧化和 II 期解毒酶^[1]。 Curcumin 抑制 T47D 细胞生长，24、48 和 72 小时 MTT 测定的 IC₅₀ 分别为 25、19 和 17.5 μM。姜黄素和水飞蓟宾混合物对 T47D 细胞的 IC₅₀ 在暴露时间为 24、48 和 72 小时时分别为 17.5、15 和 12 μM^[2]。姜黄素 (2.5-80 μM) 在 AGS 和 HT-29 细胞系中诱导细胞凋亡，在 AGS 和 HT-29 中，IC₅₀ 分别为 21.9±0.1, 40.7±0.5 μM细胞系。姜黄素诱导的细胞凋亡需要 AGS 和 HT-29 细胞中的半胱天冬酶活性。姜黄素诱导 ER Ca²⁺ 下降和线粒体 Ca²⁺ 超载^[3]。姜黄素以剂量依赖性方式诱导 LNCaP 和 PC-3 细胞的 G2/M 细胞周期停滞。姜黄素上调 NF-kappaB 抑制剂 IkappaBalpha 的蛋白水平，下调 c-Jun 和 AR^[5] 的蛋白水平。 体内与暴露于 CMS 的大鼠相比，姜黄素（10 mg/kg，口服）显着防止蔗糖消耗百分比下降。姜黄素治疗可显着预防应激大鼠体内 TNF-α 和 IL-6 水平的升高^[4]。姜黄素在 20 mg/kg (ip) 时降低 p300/CREB 结合蛋白 (CBP) 在脑源性神经营养因子 (BDNF) 启动子上的结合，在 40 mg/kg 时降低 P300/CBP 在 BDNF 启动子上的结合，并且在慢性压迫性损伤 (CCI) 大鼠中以 60 mg/kg 降低 BDNF 启动子上 p300/CBP 和 H3K9ac/H4K5ac 的所有四种蛋白质的结合^[6]。

体外：姜黄素部分通过激活核因子（红细胞 2 相关）因子 2 (Nrf2) 及其抗氧化和 II 相解毒酶^[1] 发挥其化学预防作用。 Curcumin 抑制 T47D 细胞生长，24、48 和 72 小时 MTT 测定的 IC₅₀ 分别为 25、19 和 17.5 μM。姜黄素和水飞蓟宾混合物对 T47D 细胞的 IC₅₀ 在暴露时间为 24、48 和 72 小时时分别为 17.5、15 和 12 μM^[2]。姜黄素 (2.5-80 μM) 在 AGS 和 HT-29 细胞系中诱导细胞凋亡，在 AGS 和 HT-29 中，IC₅₀ 分别为 21.9±0.1, 40.7±0.5 μM细胞系。姜黄素诱导的细胞凋亡需要 AGS 和 HT-29 细胞中的半胱天冬酶活性。姜黄素诱导 ER Ca²⁺ 下降和线粒体 Ca²⁺ 超载^[3]。姜黄素以剂量依赖性方式诱导 LNCaP 和 PC-3 细胞的 G2/M 细胞周期停滞。姜黄素上调 NF-kappaB 抑制剂 IkappaBalpha 的蛋白水平，下调 c-Jun 和 AR^[5] 的蛋白水平。

体内：与暴露于 CMS 的大鼠相比，姜黄素（10 mg/kg，口服）可显着防止蔗糖消耗百分比下降。姜黄素治疗可显着预防应激大鼠体内 TNF-α 和 IL-6 水平的升高^[4]。姜黄素在 20 mg/kg (ip) 时降低 p300/CREB 结合蛋白 (CBP) 在脑源性神经营养因子 (BDNF) 启动子上的结合，在 40 mg/kg 时降低 P300/CBP 在 BDNF 启动子上的结合，并且在慢性压迫性损伤 (CCI) 大鼠中以 60 mg/kg 降低 BDNF 启动子上 p300/CBP 和 H3K9ac/H4K5ac 的所有四种蛋白质的结合^[6]。

参考文献：

Gao S, et al. Curcumin attenuates arsenic-induced hepatic injuries and oxidative stress in experimental mice through activation of Nrf2 pathway, promotion of arsenic methylation and urinary excretion. Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18. pii: S0278-6915(13)004;Nasiri M, et al. Curcumin and Silibinin Inhibit Telomerase Expression in T47D Human Breast Cancer Cells. Asian Pac J Cancer Prev. 2013;14(6):3449-53.

Cao A, et all. Curcumin induces apoptosis in human gastric carcinoma AGS cells and colon carcinoma HT-29 cells through mitochondrial dysfunction and endoplasmic reticulum stress. Apoptosis. 2013 Jul 24. [Epub ahead of print];Jiang H, et al. Antidepressant-like effects of curcumin in chronic mild stress of rats: Involvement of its anti-inflammatory action. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013 Jul 20. pii: S0278-5846(13)00150-4.

Guo H, et al. Curcumin induces cell cycle arrest and apoptosis of prostate cancer cells by regulating the expression of IkappaBalpha, c-Jun and androgen receptor. Pharmazie. 2013 Jun;68(6):431-4.

Zhu X, et al. Curcumin alleviates neuropathic pain by inhibiting p300/CBP histone acetyltransferase activity-regulated expression of BDNF and cox-2 in a rat model. PLoS One. 2014 Mar 6;9(3):e91303.

Balasubramanyam K, et al. Curcumin, a novel p300/CREB-binding protein-specific inhibitor of acetyltransferase, represses the acetylation of histone/nonhistone proteins and histone acetyltransferase-dependent chromatin transcription. J Biol Chem. 2004 Dec 3;279(49):51163-71.

Jun Wan Shin, et al. Curcumin induces stabilization of Nrf2 protein through Keap1 cysteine modification. Biochem Pharmacol. 2020 Mar;173:113820.

品牌介绍:
•   MCE (MedChemExpress) 拥有200 多种全球独家化合物，我们致力于为全球科研客户提供前沿最全的高品质小分子活性化合物；
•   50,000 多种高选择性抑制剂、激动剂涉及各热门信号通路及疾病领域；
•   设有专业的实验中心和严格的质控、验证体系；
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•   产品的生物活性多经各国客户实验验证；
•   Nature, Cell, Science 等多种TOP期刊及制药专利收录了MCE客户的科研成果；
•   专业团队跟踪前沿的制药及生命科学研究进展，为您提供全球前沿的活性化合物；
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