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文献和实验肿瘤发生新机制！Nature 子刊发文：lncRNA 通过结合核糖体相关蛋白参与神经母细胞瘤的发生机制
及质谱分析，发现 lncNB1 的 RNA 可以特异结合到核糖体蛋白 L35（RPL35）。体外实验也证实，只有敲除 RPL35 才能显著下调 DEPDC1B、N-Myc 和 E2F1 蛋白的表达（下图 a）。图片来源：Nature Communications接下来，研究人员探究了 lncNB1、DEPDC1B、RPL35 或 E2F1 在神经母细胞瘤细胞增殖或存活中的作用。通过敲减上述基因，发现活细胞数量显著下降（下图 a/c），另外流式细胞术检测 Annexin V 阳性染色细胞显示，敲除
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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