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- QY-M3713
- 2025年07月16日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-EDC4
- 抗体名：
自身抗原EDC4抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M3713
英文名称:Anti-EDC4
别名：autoantigen; Autoantigen Ge 1; Autoantigen Ge-1; Autoantigen Ge1; Autoantigen RCD 8; Autoantigen RCD-8; Autoantigen RCD8; edc4; EDC4_HUMAN; Enhancer of mRNA decapping 4; Enhancer of mRNA-decapping protein 4; Ge 1; Hedls; Human enhancer of decapping large subunit; RCD 8.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,
类型:一抗
自身抗原EDC4抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验发生自身免疫病的免疫学因素 自身免疫病的发生是多个因素综合作用的结果，包括免疫功能状态(免疫细胞的发育和成熟以及自身免疫耐受的维持)、机体内环境(神经内分泌系统的调节与波动、自身抗原的改变)以及外界因素的干扰(感染、外伤等)。需要一个较长的时间，并经历以下三个阶段：①自身抗原特异性T和(或)B细胞的活化(自身免疫耐受被打破)；②自身反应性T细胞或B细胞克隆的扩增(进行性自身免疫应答)；③自身反应性T细胞或者自身抗体造成局部组织损伤(免疫病理损伤)。本节讨论
自身免疫应答造成病理损伤的机制 从自身免疫损伤的病理学特征来看，自身免疫反应既可由抗体介导，也可由T细胞介导，另外固有免疫系统也有可能成为自身免疫损伤的“罪魁祸首”(表15-8)。针对受体分子的自身抗体包括阻断或者失活性抗体以及刺激性抗体。针对其他自身抗原的自身抗体则可以通过ADCC或者免疫复合物的形式导致组织损 自身免疫性疾病的组织损伤机制 如果机体对本应耐受的环境抗原(如花粉和食物蛋白)发生正性应答，称为
内无所不包地把带有各种抗原受体的细胞克隆收罗其中，但每一个克隆在数量上没有超越能针对该克隆表面抗原受体(或抗体)产生独特型抗体的阈值，也即尚不能以该克隆作为自身抗原而被免疫系统所识别，因而也就不会被清除。抗原一旦出现，把相应克隆挑选出来使之扩增，数量一旦超越阈值，意味着原有平衡被打破，独特型抗体(Abl)即被诱导。在这个意义上，阈值之下的各种显示独特型的淋巴细胞(图中以不同结构的受体分子示意)，就是由数量极大的“感知原件”组成的一种洞察抗原刺激并具有引发特异性应答潜在能力的十分精确的网络。这一网络
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