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- 乔羽
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- QY-A12308-X
- 2025年07月16日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
磷酸化DNA损伤关键蛋白Mre11抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验上聚集 利用 405 nm 激光对表达 GFP-MRE11 的 U2OS 细胞进行激光诱导 DNA 损伤，然后用 488 nm 激光对 GFP 进行时间序列成像。以 20 秒间隔对细胞成像 6 分钟，以便对 DNA 损伤前后 MRE11 的定位进行可视化和量化。 超级色差校正物镜实现精确的共定位分析 除了研究 MRE11 募集至链断裂位点的动力学过程之外，我们还检查了γH2AX（γH2AX 是一种在 DNA 双链断裂处被磷酸化并激活 DDR 通路的组蛋白）和 CHD4（一种在表观遗传转录
Mol Cell：杨薇等揭示 DNA-PK 的激活机制以及自磷酸化对 NHEJ 通路的重要作用
DNA 双链断裂可由外在因素（电离辐射和活性氧等）或内在因素（DNA 复制错误和 V（D）J 重组等）造成，从而激发 DNA 损伤应答，包括 DNA 修复、细胞周期调控、细胞衰老和细胞凋亡等。 DNA 损伤应答由 PIKK（phosphoinositide-3-kinase-related kinase）家族蛋白激酶催化下游蛋白的磷酸化而启动，包括 DNA-PK（DNA 依赖性蛋白激酶）、ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）和 ATR（ATM-Related
浙江大学柯越海课题组发文解析去磷酸化修饰调控细胞外囊泡的作用机制
基础，也是药物干预的关键靶点，其中酪氨酸磷酸化是广受关注的新药靶点。 该研究首先发现一种非受体型酪氨酸磷酸酶 PTPN11/Shp2 缺失或者抑制会显著增加多种细胞的外泌体分泌，通过筛选并鉴定了磷酸酶 PTPN11/Shp2 可直接修饰外泌体生成的关键蛋白 Syntenin 第 46 位酪氨酸的去磷酸化，进而影响 Syntenin-Alix 胞内复合物，控制囊泡转运的内体分选复合体（ESCRT）形成。 该研究首次发现去磷酸化修饰是胞外囊泡的合成与分泌的一个潜在的控制因素，有多种酪氨酸磷酸酶参与
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