LDL Receptor / LDLR抗体

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      LDL Receptor / LDLR抗体

    LDL Receptor / LDLR抗体产品信息

    免疫原 :
    Recombinant Human LDL Receptor / LDLR protein (Catalog#10231-H08H)
    Reagents : FITC-conjugated rabbit monoclonal antibody
    Clone ID :
    301
    抗体宿主 :
    Rabbit IgG
    Concentration :
    10 μl/Test, 0.1 mg/ml
    缓冲液 : Aqueous solution containing 0.5% BSA and 0.09% sodium azide
    制备方法 :
    This antibody was obtained from a rabbit immunized with purified, recombinant Human LDL Receptor / LDLR (rh LDL Receptor / LDLR; Catalog#10231-H08H; NP_000518.1; Met 1-Arg 788) and conjugated with FITC under optimum conditions, the unreacted FITC was removed.
    LDL Receptor / LDLR抗体 Background
    Low-density lipoprotein (LDL) is a type of lipoprotein that transports cholesterol and triglycerides from the liver to peripheral tissues, and enables fats and cholesterol to move within the water-based solution of the blood stream. The Low-Density Lipoprotein Receptor (LDLR) is the prototype member of the LDLR family of scavenger receptors which is involved in receptor-mediated endocytosis of specific ligands. In order to be internalized, the receptor-ligand complexes must first cluster into clathrin-coated pits. LDLR recognizes the apoprotein B100 which is embedded in the phospholipid outer layer of LDL particles, as well as the apoE protein found in chylomicron remnants and VLDL remnants (IDL). After taken into the cell ending up in lysosomes, LDL is degraded and the cholesterol is made available for repression of microsomal enzyme HMG CoA reductase, the rate-limiting step in cholesterol synthesis. As a mosaic protein, the extracellular region of LDLR consists of seven N-terminal complement-like cysteinerich repeats followed by three EGF like repeats with a β-propeller YWTD containing motif, and a membrane proximal Ser/Thr rich region. Furthermore, it is reported that in case of HIV-1 infection, LDLR functions as a receptor for extracellular Tat (HIV-1 transactivator) into neurons, mediating its internalization in uninfected cells. Mutations in LDLR gene cause the autosomal dominant disorder, familial hypercholesterolemia.
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