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- 2025年07月10日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-phospho-NFKBp65
- 抗体名：
磷酸化细胞核因子/磷酸化k基因结合核因子抗体
NF-κBp65是一种重要的转录因子，NF-kBp65可激活参与炎症、细胞增殖、细胞凋亡等基因的调节，影响着细胞的凋亡，同时影响着肿瘤细胞对细胞毒性药物及离子辐射的敏感性。ras基因诱导的致癌突变作用需NFkB的活化，提示NFkB在致癌发生方面可能起一定作用；另有文献报道，在乳腺癌、非小细胞性肺癌、甲状腺癌、T或B淋巴细胞白血病及病毒诱变导致的肿瘤等人类肿瘤中，NFkB活化或表达.
NF-кB可以保护细胞免受肿瘤坏死因子以及电离辐射等引起的凋亡作用，而抑制NFkB的表达可以增加TNF等引起的细胞凋亡，以及增加化疗及放疗对肿瘤细胞的敏感性xy-0684xy CD147/EMMPRIN(Extracellular matrix metalloproteinase inducer)CD147(抗原)
xy-0794xy CD169/sialoadhesin(Sn)(Sialic acid-binding Ig-like lectin 1；Siglec-1)CD169抗原
xy-0624xy CD272/BTLA(B and T lymphocyte attenuator)B 和 T 淋巴细胞衰减蛋白(抗原)
xy-0757xy CDK2 (Cyclin-Dependent Kinase 2)周期素依赖激酶2(抗原)
xy-0633xy CDK4(Cyclin Dependent Kinase 4)周期素依赖性激酶4(抗原)
xy-0060xy CEA人癌胚抗原
xy-0441xy ChRM2 (Muscarinic Acetylcholine receptor M2)毒蕈碱型乙酰胆碱受体M2（抗原）
xy-0651xy Connexin-43(Cx43)间隙连接蛋白43(多肽片断抗原)
xy-0652xy Connexin-45(CX45)间隙连接蛋白45(抗原)
xy-0709xy Anti-Collagen IIII 型胶原(抗原)
xy-1009xy CXCR1 (CXC-chemokine receptor 1)细胞表面趋化因子受体1抗原
xy-0732xy COX-2 (Prostaglandin-endoperoxide synthase-2)前列腺素氧化环化酶2(抗原)
xy-0697xy c-phycocyanin(C-PC)C-藻蓝素(藻蓝蛋白)
xy-0743xy CTGF (connective tissue growth factor)结缔组织生长因子(多肽抗原)
xy-0573xy Cyclin E周期素E/原癌基因抗原
xy-0497xy Dnmt3a(cytosine-5)-methyltransferase 3A)DNA甲基转移酶-3α(抗原)
xy-0282xy Cyclin C周期素 C(抗原)
xy-0791xy CGRP (calcitonin gene related peptide, CGRP)降钙素基因相关肽
xy-0614xy CULLIN (Cdc53/CUL)
xy-0461xy CYP450(Cytochrome P450 monooxygenase)细胞色素P450单氧化酶(多肽抗原)
xy-0488xy CXorf36(uncharacterized protein Cxorf36 precursor)脱羧酶蛋白体36 cxorf36抗原
xy-0399xy Deltex-1(DTX1) (Deltex protein 1)抗原
xy-0428xy DISC1(disrupted in schizophrenia1)(NT)DISC1 N端抗原
磷酸化细胞核因子/磷酸化k基因结合核因子抗体
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文献和实验表观遗传是指 DNA 序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变，即基因型未发生变化而表型却发生了改变。换言之，这是一种 DNA 序列外的遗传方式。因素如 DNA 甲基化、组蛋白修饰和 miRNA 是对环境刺激因素变化的反映，这些表观遗传学因素相互作用以调节基因表达，控制细胞表型，所有这些表观遗传学因素都是维持机体内环境稳定所必需的，有助于正常生理功能的发挥。 组蛋白的翻译后修饰不仅与染色体的重塑和功能紧密相关，而且在决定细胞命运、细胞生长以及致癌作用的过程中发挥着重要的作用，如组蛋白磷酸化
真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
1. 前言 蛋白质翻译后磷酸化修饰是影响真核细胞每一个细胞内活动过程的最丰富的细胞调节形式。一个蛋白质的磷酸化能引起结构、稳定性、酶活，与其他分子之间相互作用的能力或其亚细胞定位的改变。蛋白激酶催化可逆的蛋白质底物的磷酸化，作用在其丝氨 酸、苏氨酸和酪氨酸残基位点上。如在拟南芥中，丝氨酸/苏氨酸激酶占整个蛋白质组 的 4% [1] ，但对它们的生物学功能还不十分了解。因此，我们需要能开展蛋白激酶全球分析的高通量蛋白质组学方法[ 2，3] 来鉴定下游底物。 用于确定磷酸化共有
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