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- XY-0793R
- 2025年07月10日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-CSIG（cellular s
- 抗体名：
细胞衰老抑制基因抗体
xy-7873R S100 alpha 2S100A2抗体
xy-7901R SPDYA细胞周期G2/M期快速诱导蛋白SPDYA抗体
xy-12058R 5HT6 Receptor5-羟色胺受体6抗体
xy-6402R SMARCA2ATP依赖解旋酶SMARCA2抗体
xy-8389R SKP1S期激酶相关蛋白1抗体
xy-8390R SHFM3SHFM3蛋白抗体
xy-8329R SRXN1硫氧还蛋白1抗体
xy-7878R STAM信号转导衔接蛋白1抗体
xy-5332R phospho-SLK (Tyr530)磷酸化酪氨酸蛋白激酶Fyn/同步原癌基因抗体
xy-9027R SPTLC2丝氨酸棕榈酰转移酶2抗体
xy-5616R Phospho-Smad3 (Ser425)磷酸化细胞信号转导分子SMAD3抗体
xy-5617R Phospho-Smad3 (Ser208)磷酸化细胞信号转导分子SMAD3抗体
xy-5618R Phospho-Smad2(Thr220)磷酸化细胞信号转导分子SMAD2抗体
xy-5627R phospho-Alpha synuclein (Tyr125)磷酸化核突触蛋白α抗体
xy-5628R phospho-Alpha synuclein(Ser129)磷酸化核突触蛋白α抗体
xy-5630R phospho-SYN1(Ser549)磷酸化神经突触素1抗体
xy-5631R phospho-SYN1(Ser603) 磷酸化神经突触素1抗体
xy-5632R phospho-SYN1(Ser62+Ser67)磷酸化神经突触素1抗体
xy-5639R phospho-STXBP1 (Ser515)磷酸化神经突触前膜胞内蛋白抗体
xy-5974R SMYD3组蛋白甲基转移酶SMYD3抗体
xy-5975R SSX8滑膜肉瘤X断点蛋白8抗体
xy-5622R phospho-STAT6(Thr645)磷酸化信号转导和转录激活因子6抗体
xy-5623R Phospho-Stathmin(Ser25)磷酸化原癌基因蛋白18
xy-6257R STK38丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶38抗体
xy-2945R SNX1分选连接蛋白1抗体
xy-6159R STARD8GTP酶激活因子STARD8抗体
xy-6186R SERPIN A11丝氨酸蛋白酶抑制剂A11抗体
xy-6523R SCRO鳞状细胞癌相关蛋白抗体
xy-5529R S100A6S100钙结合蛋白A6抗体
xy-4146R S100A11S100钙结合蛋白A11抗体
xy-4165R S100PS100钙结合蛋白P抗体
xy-4145R SYTL5突触样蛋白5亚型2抗体
xy-5942R SERINC3丝氨酸合并蛋白3抗体（肿瘤差异表达蛋白）
xy-5945R SnoNSmad核转录共抑制因子抗体
细胞衰老抑制基因抗体
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文献和实验Dev Cell：刘光慧 / 张维绮 / 曲静合作揭示胎盘基因的异常激活是人类细胞衰老的驱动力
基因组图谱，以期探究干细胞在复制性衰老、病理性加速衰老过程中表观基因组的重塑规律。 该研究深度解析了人间充质干细胞衰老过程中核膜和染色质互作的动态变化、染色质在细胞核中径向分布的大规模重排、染色质高级结构的重塑、精细的染色质状态的转变以及不同层次表观基因组信息的相互作用。 研究人员发现衰老细胞的表观基因组呈现出染色质「刚性」的丢失和松弛性增加、表观基因组「熵」和混乱度的增加、「区室化」特征的减弱、全基因组表观信号的趋同性变化和「极性」的降低（激活性基因组区域和抑制性基因组区域表观特征丢失）等规律。研究
Cell 重磅 | 刘光慧等揭示靶向古病毒复活或可实现衰老干预
充质干细胞模型，人成纤维细胞衰老模型，以及小鼠、猴和人的生理性及病理性多器官衰老模型），结合高通量链特异性转录本测序、全基因组 DNA 甲基化测序、高分辨率单分子 RNA/DNA 原位杂交、免疫电镜和高灵敏的液滴数字 PCR 等多学科交叉技术，发现衰老细胞中表观遗传去抑制（如异染色质减少）导致基因组中 ERV 的转录激活并翻译出病毒蛋白，进而包装成为病毒颗粒。一方面，衰老细胞中 ERV 的反转录产物通过激活 cGAS-STING 天然免疫通路诱发细胞衰老和炎症；另一方面，衰老细胞释放的 ERV 病毒颗粒可通过旁分泌或体液
中国科学家团队合作发现促进多组织再生、延缓衰老的小分子代谢物
人血液中具有比老年人更高的尿苷含量。接下来，研究人员进一步探究了尿苷处理是否可以增强老年个体的生理机能。 结果发现，两个月的口服尿苷处理可以增强老年小鼠（22 月龄）的生理机能，表现为肢体抓力和运动能力的显著提升。这些发现从多个层面证实了尿苷具有抑制人类干细胞衰老、促进多组织再生修复、提高老年个体生理机能的潜在活性。 通过跨物种和跨年龄的代谢组分析鉴定促进多组织修复、延缓衰老的关键代谢小分子 该研究首次绘制了跨物种、跨年龄以及跨组织细胞的内源性代谢物的全景图谱，系统解析了强再生能力所伴随的分子
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