大鼠表皮角质形成细胞产品图
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大鼠表皮角质形成细胞

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  • ¥3880
  • 普诺赛已认证
  • 湖北武汉
  • CP-R094
  • 2026年08月25日
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  • 企业认证

    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 英文名

      Rat Epidermal Keratinocytes

    • 库存

      999

    • 供应商

      武汉普诺赛生命科技有限公司

    • 肿瘤类型

      不适用(非肿瘤细胞)

    • 细胞类型

      其它细胞

    • 品系

      Rat Epidermal Keratinocytes

    • 组织来源

      Musculoskeletal system

    • 相关疾病

      不详

    • 物种来源

      大鼠

    • 免疫类型

      不适用

    • 细胞形态

      上皮细胞样

    • 是否是肿瘤细胞

    • 器官来源

      不详

    • 运输方式

      常温/冻存

    • 年限

      可传1-2代

    • 生长状态

      贴壁

    • 规格

      5×10^5Cells/T25

    产品简称:Rat Epidermal Keratinocytes

    英文名称:Rat Epidermal Keratinocytes

    中文名称:大鼠表皮角质形成细胞

    产品描述

    细胞简介:大鼠表皮角质形成细胞分离自背腹部皮肤组织;表皮位于动物皮肤的外层,由胚胎时期外胚层形成,具有抗摩擦和抗损伤的作用。表皮是皮肤的浅层结构,由复层扁平上皮构成。从基底层到表面可分为五层,即基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。依据细胞的分化状态、功能类型可以分为多种细胞类型,表皮角化上皮细胞与角质形成细胞核心细胞群体本质是同一细胞群体,前者从“表皮属角化复层扁平上皮”的组织属性命名,后者从“合成角蛋白、执行角化功能”的功能特征命名,二者均涵盖表皮从基底层增殖细胞到角质层终末细胞的全分化谱系,且占表皮细胞总量超90%,是表皮屏障功能的核心载体。在这一分化谱系中,存在明确的阶段差异:基底层细胞是角质形成细胞的“增殖源头”,呈柱状、有完整活性细胞核,以K5、K14、Ki-67、干细胞标志物p63为核心,无角化相关蛋白,未启动角化,一般描述为角化形成细胞/角质形成细胞/角化上皮细胞等;当细胞迁移至棘层中上部至颗粒层,成为“角化细胞”——这是仍含固缩细胞核(但细胞器减少)的中间活细胞,能主动合成角蛋白与丝聚蛋白前体,处于“正在角化”的执行阶段,表达切换为K1、K10为主,同时表达丝聚蛋白前体(丝聚合蛋白原,颗粒层特征)、转谷氨酰胺酶1(TG1,促进角蛋白交联),Ki-67阴性;最终角化细胞进一步退化,在角质层形成“角质细胞”(角质层终末细胞),这是无细胞核、无细胞器的终末细胞,胞质充满交联角蛋白纤维,通过细胞间连接构成表皮物理屏障,无核相关标志物,以终末成熟标志物兜甲蛋白、小富脯蛋白(SPRRs)为特征,K1、K10持续存在但无活性合成功能;PCNA是增殖细胞的标志物,表皮角质形成细胞在基底层(增殖活跃区)可能表达PCNA,而终末分化层(角质层)可能不表达,细胞在不同增殖状态表达量不一样;这四种细胞的核心差异在于分化阶段(全阶段/中间态/终末态)、形态(核与细胞器有无/活性)及功能(增殖/合成/屏障),且存在“角质形成细胞(表皮角化上皮细胞)包含角化细胞与角质细胞”的逻辑关系。表皮也包含其他非角化上皮细胞:黑色素细胞(Melanocytes)、朗格汉斯细胞(Langerhanscells)、Merkel细胞等。

    方法简介:普诺赛实验室分离的大鼠表皮角质形成层细胞先中性蛋白酶消化、后胰蛋白酶-胶原酶混合消化法制备而来,细胞总量约为5×10⁵ cells/瓶。

    培养基:大鼠表皮角质形成细胞完全培养基(含FBS、生长添加剂、Penicillin、Streptomycin等)

    传代特性:可传1-2代

    换液频率:每2-3天换液一次

    消化液:0.25%胰蛋白酶

    实验图:

    产品细节图片1

    产品优势

    1、原代细胞种类齐全,满足科研多样化需求

    2、细胞全部取自新鲜组织,现提取现生产,细胞纯度可达90%

    3、免费提供免疫荧光鉴定报告、原代细胞分离报告及细胞生长图片

    4、可提供定制服务:特殊应用细胞、特殊动物细胞及客户自供组织来源细胞

    5、提供配套的原代专用培养基,培养细胞状态良好

    6、专业技术支持,售前售后无忧

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    [1] Sanchi-mediated inactivation of IL1B accelerates wound healing through the NFκB pathway deficit[J]. Heliyon, 2024-02-28. DOI: 10.1016/j.heliyon.2024.e26982.

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