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- YXQ-313
- 中国上海
- 2025年09月07日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
100
- 供应商：
上海远慕生物
- 英文名：
无
- 规格：
1mg
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文献和实验，由μ重链(μ HCs)、轻链替代物(ψ LCs )和VpreB三种分子组成，相应信号转导由BIk介导，使前B细胞发育成未成熟B细胞，开始表达膜表面IgM，并进入成熟B细胞的分化。X染色体上的btk基因一旦突变，前B细胞发育中信号转导受阻，B细胞发育途径中断，患者不能完成成熟B细胞的分化，也即不能产生Ig，成为X性联无丙球血症。有报告称，敲除btk基因的小鼠，其B细胞发育缺陷要明显比人轻，提示还可能存在其他的信号传递机制。
细胞激活；④通过转基因表达CD40L的成纤维细胞。也能刺激B细胞；⑤CD40或CD40L基因敲除的小鼠，抗体产生形成的缺陷类似人类的X性联高IgM血症，患者只产生了IgM，而无其他类别的抗体，也无生发中心，抗感染能力明显下降。 CD40与其配体CD401。的结合，导致CD40分子的寡聚化，使胞质中的TNF受体相关因子(TNF receptor-associ-atedfactor，TRAF)与CD40的胞内结构域结合。TRAF参与启动的酶催化级联反应，最终导致转录因子NFκB和AP-1等活化。
(3)Th细胞：T-B细胞相互作用不仅决定B细胞的激活和对TD抗原的抗体应答，也与抗体的类别转换有关。例如T细胞CD40L基因突变可形成X性联高IgM综合征，患者生发中心的发育严重受阻，也无法启动抗体的类别转换，IgG类抗体的缺如，使患者抗胞外菌感染的能力明显下降，症状多少类似于XLA。因为CD40L-CD40的配接可在B细胞中激活NF-κB等转录因子，诱导类别转换。敲除CD40／CD40L基因的小鼠，也显示类别转换严重受阻，同时伴有亲和力成熟障碍和记忆B细胞生成不良。 3．细胞因子直接调节抗体类别
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