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文献和实验Parkinsons Disease: Assays for the Ubiquitin Ligase Activity of Neural Parkin
ubiquitin protein ligase activity to wild-type (but not mutant) Parkin proteins. Although the individual components of the proposed Parkin ubiquitin ligase complex in the normal human brain remain to be identified and the E3 ligase effect of Parkin function
9.2 北京基因组所 Autophagy 揭示去泛素化酶 USP33 调控线粒体自噬新机制！
① 北京基因组所 Autophagy 揭示去泛素化酶 USP33 调控线粒体自噬新机制PINK1 -Parkin 介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明 Parkin 蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但 Parkin 蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组首次证明去泛素化酶 USP33 定位于线粒体外膜，利用质谱分析和免疫共沉淀技术发现与 E3 泛素连接
in Kidney Stones via TOMM22-Regulated Mitophagy Activation.Adv Sci (Weinh),2026 May 19 图源：10.1002/advs.75784[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院余虓、寻阳和杨圆圆团队近期在Advanced Science发表了一篇研究，系统揭示了金钱草多糖修饰的硒纳米颗粒（HLP-SeNPs）通过下调线粒体外膜蛋白TOMM22，激活PINK1-Parkin信号通路介导的线粒体自噬，从而有效缓解肾结石氧
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