艾博抗Abcam 人CD5L/CT-2 ELISA试剂盒 货

人CD5L/CT-2 ELISA试剂盒是一种夹心ELISA试剂盒，用于测量人细胞/组织提取物、细胞培养基、生物体液样本中的人CD5L/CT-2含量。

• 货号：ab213760
• 中文名称：人CD5L/CT-2 ELISA试剂盒
• 英文名称：Human CD5L / CT-2 ELISA Kit
• 规格：1x96Tests
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：人CD5L/CT-2酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒(ab213760)用于定量检测细胞培养上清液、细胞裂解液、组织匀浆、血清和血浆（肝素、EDTA）中的人CD5L/CT-2。该ELISA试剂盒基于标准的夹心酶联免疫吸附测定技术。预先包被于96孔板上的小鼠CD5L/CT-2特异性单克隆抗体，将标准品（标准品表达系统：NSO；免疫原序列：S20-G347）和待测样品加入孔中，随后加入生物素标记的山羊CD5L/CT-2特异性多克隆检测抗体，并用PBS或TBS缓冲液洗涤。更后加入亲和素-生物素-过氧化物酶复合物，并用PBS或TBS缓冲液洗去未结合的复合物。HRP底物TMB用于显色HRP酶促反应。TMB在HRP催化下生成蓝色产物，加入酸性终止液后变为黄色。黄色的浓度与孔板中捕获的样本中人CD5L/CT-2的量成正比。CD5抗原样蛋白，也称为Spα或AIM，是一种由人类CD5L基因编码的蛋白质。荧光原位杂交（FISH）将其定位在1q21-q23区域。研究发现，小鼠巨噬细胞在摄入高氧化低密度脂蛋白（oxLDL）后AIM表达上调，并且在动脉粥样硬化病变中的泡沫细胞中也有表达。病变中AIM的表达及其oxLDL诱导均需要Lxr/Rxr异二聚体。体外实验表明，Aim基因敲除的巨噬细胞非常易受到oxLDL诱导的细胞凋亡，体内实验也表明，在动脉粥样硬化病变部位，这些巨噬细胞的凋亡速度加快。Aim和Ldlr基因双敲除可减少动脉粥样硬化病变。因此，可以得出结论：AIM表达能够保护动脉粥样硬化病变部位的巨噬细胞免于凋亡，从而促进病变的早期发展。
• 中文别名：API6、UNQ203/PRO229、CD5L、CD5抗原样蛋白、巨噬细胞表达的凋亡抑制因子、CT-2、IgM相关肽、SP-α、hAIM
• 英文别名：API6, UNQ203/PRO229, CD5L, CD5 antigen-like, Apoptosis inhibitor expressed by macrophages, CT-2, IgM-associated peptide, SP-alpha, hAIM
• 详细参数：检测方法：比色法；样本类型：细胞裂解液、细胞培养上清液、EDTA血浆、肝素血浆、血清、组织匀浆；反应物：人源；检测类型：夹心法；结果类型：定量；灵敏度：< 10 pg/mL；检测范围：156 - 10000 pg/mL；检测时间：3小时30分钟；检测平台：预包被微孔板（12 x 8孔条）；
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰；适宜短期储存条件：-20°C；适宜长期储存条件：-20°C；储存信息：-20°C
• 靶点概况：CD5L是一种分泌蛋白，是脂质合成的关键调节因子：主要由淋巴组织和炎症组织中的巨噬细胞表达，并调节炎症反应（例如感染或动脉粥样硬化）的机制。它能够抑制脂肪细胞中脂滴的大小。CD5L通过CD36介导的内吞作用进入成熟脂肪细胞后，与胞质脂肪酸合成酶（FASN）结合，抑制脂肪酸合成酶的活性，从而导致脂肪分解，即三酰甘油降解为甘油和游离脂肪酸（FFA）。CD5L诱导的脂肪分解随着肥胖的进展而发生：在炎症巨噬细胞募集到脂肪组织后，CD5L参与肥胖相关的炎症，这是胰岛素抵抗和肥胖相关代谢疾病的原因之一。CD5L介导的细胞内脂质调节对核受体ROR-γ（RORC）介导的转录调控具有直接影响。CD5L是辅助性T细胞（Th17细胞）代谢转换的关键调节因子。CD5L通过改变脂质含量并限制胆固醇配体RORC（Th17细胞分化的关键转录因子）的合成，来调节Th17细胞中促炎基因的表达。CD5L主要存在于非致病性Th17细胞中，它降低多不饱和脂肪酸（PUFA）的含量，影响两种代谢蛋白MSMO1和CYP51A1（它们合成RORC的配体），从而限制RORC的活性和促炎基因的表达。CD5L还通过与IgM结合参与肥胖相关的自身免疫，干扰IgM与Fcα/μ受体的结合，并促进产生高亲和力IgG自身抗体的长寿命浆细胞的发育（基于相似性）。它还能抑制巨噬细胞凋亡：在动脉粥样硬化的情况下，促进巨噬细胞免受氧化脂质的凋亡作用（PubMed：24295828）。它通过作为模式识别受体和促进自噬，参与对多种病原体微生物感染的早期反应（PubMed：16030018，PubMed：24223991，PubMed：24583716，PubMed：25713983）。在急性肾损伤（AKI）后，它通过在肾近端小管内坏死细胞碎片上积聚并与受损肾小管上皮细胞表面表达的HAVCR1相互作用，促进AKI的恢复（PubMed：26726878）。这增强了HAVCR1介导的对管腔内坏死碎片的吞噬作用，并有助于肾脏组织修复（PubMed：26726878）。此外，它还以HAVCR1非依赖的方式增强肾脏巨噬细胞对坏死碎片的摄取（基于相似性）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。