艾博抗Abcam 小鼠CD5L / CT-2 ELISA试剂

小鼠CD5L/CT-2 ELISA试剂盒是一种夹心ELISA试剂盒，用于测量小鼠细胞/组织提取物、细胞培养基、生物体液样本中的小鼠CD5L/CT-2。

• 货号：ab213852
• 中文名称：小鼠CD5L / CT-2 ELISA试剂盒
• 英文名称：Mouse CD5L / CT-2 ELISA Kit
• 规格：1x96Tests
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：小鼠CD5L/CT-2酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒(ab213852)用于定量检测细胞培养上清液、细胞裂解液、血清和血浆（肝素、EDTA）中活化的小鼠CD5L/CT-2。该ELISA试剂盒基于标准的夹心酶联免疫吸附测定技术。预先包被于96孔板上的山羊来源的CD5L/CT-2特异性多克隆抗体，用于检测活化的CD5L/CT-2。将标准品（标准品表达系统：NSO；免疫原序列：E22-V352）和待测样品加入孔中，随后加入生物素标记的山羊来源的CD5L/CT-2特异性检测多克隆抗体，并用PBS或TBS缓冲液洗涤。更后加入亲和素-生物素-过氧化物酶复合物，并用PBS或TBS缓冲液洗去未结合的复合物。HRP底物TMB用于显色HRP酶促反应。TMB在HRP催化下生成蓝色产物，加入酸性终止液后变为黄色。黄色的浓度与孔板中捕获的小鼠CD5L/CT-2的量成正比。CD5抗原样蛋白，也称为Spα或AIM，是一种由人类CD5L基因编码的蛋白质。荧光原位杂交显示其定位于1q21-q23区域。研究发现，小鼠巨噬细胞在摄入高氧化低密度脂蛋白（oxLDL）后AIM表达上调，并且在动脉粥样硬化病变中的泡沫细胞中也有表达。病变中AIM的表达及其oxLDL诱导均需要Lxr/Rxr异二聚体。体外实验表明，Aim基因敲除的巨噬细胞非常易受到oxLDL诱导的细胞凋亡，体内实验也表明，在动脉粥样硬化病变部位，这些巨噬细胞的凋亡速度加快。Aim和Ldlr基因双敲除可减少动脉粥样硬化病变。因此，可以得出结论：AIM表达能够保护动脉粥样硬化病变部位的巨噬细胞免于凋亡，从而促进病变的早期发展。
• 中文别名：Aim、Api6、Cd5l、CD5抗原样、巨噬细胞表达的凋亡抑制因子、凋亡抑制因子6、SP-α、mAIM
• 英文别名：Aim, Api6, Cd5l, CD5 antigen-like, Apoptosis inhibitor expressed by macrophages, Apoptosis inhibitory 6, SP-alpha, mAIM
• 详细参数：检测方法：比色法；样本类型：细胞裂解液、细胞培养上清液、EDTA血浆、肝素血浆、血清；反应物：小鼠；检测类型：夹心法；结果类型：定量；灵敏度：< 10 pg/mL；检测范围：156 - 10000 pg/mL；检测时间：3小时30分钟；检测平台：预包被微孔板（12 x 8孔条）；
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰；适宜短期储存条件：-20°C；适宜长期储存条件：-20°C；储存信息：-20°C
• 靶点概况：分泌蛋白，作为脂质合成的关键调节因子：主要由淋巴组织和炎症组织中的巨噬细胞表达，并调节炎症反应（如感染或动脉粥样硬化）中的机制（PubMed：26048980）。能够抑制脂肪细胞中脂滴的大小（PubMed：20519120，PubMed：22579686）。通过CD36介导的内吞作用进入成熟脂肪细胞后，与胞质脂肪酸合成酶（FASN）结合，抑制脂肪酸合成酶活性，从而导致脂肪分解，即将三酰甘油降解为甘油和游离脂肪酸（FFA）（PubMed：20519120）。CD5L诱导的脂肪分解随着肥胖的进展而发生：在炎症巨噬细胞募集到脂肪组织后，CD5L参与肥胖相关的炎症反应，这是胰岛素抵抗和肥胖相关代谢疾病的原因之一（PubMed：21730133）。CD5L介导的细胞内脂质调节对核受体ROR-γ（RORC）介导的转录调控具有直接影响（PubMed：22579686，PubMed：26607793）。CD5L是辅助性T细胞Th17代谢转换的关键调节因子（PubMed：26607793，PubMed：26607794）。CD5L通过改变脂质含量并限制胆固醇配体RORC（Th17细胞分化的关键转录因子）的合成，来调节Th17细胞中促炎基因的表达（PubMed：26607793）。CD5L主要存在于非致病性Th17细胞中，它降低多不饱和脂肪酸（PUFA）的含量，影响两种代谢蛋白MSMO1和CYP51A1（它们合成RORC的配体），从而限制RORC的活性和促炎基因的表达（PubMed：26607793）。CD5L还通过与IgM结合参与肥胖相关的自身免疫性疾病，干扰IgM与Fcα/μ受体的结合，并促进产生高亲和力IgG自身抗体的长寿命浆细胞的发育（PubMed：23562157）。它还能抑制巨噬细胞凋亡：在动脉粥样硬化的情况下，促进巨噬细胞免受氧化脂质的凋亡影响（PubMed：16054063，PubMed：9892623）。它通过作为模式识别受体和促进自噬，参与对多种病原体微生物感染的早期反应（基于相似性）。它通过在急性肾损伤（AKI）后聚集在肾近端小管内的坏死细胞碎片上，并与受损肾小管上皮细胞表面表达的HAVCR1相互作用，促进AKI的恢复（PubMed：26726878）。这增强了HAVCR1介导的对管腔内坏死碎片的吞噬作用，并有助于肾组织修复（PubMed：26726878）。此外，它还能以不依赖于HAVCR1的方式增强肾脏巨噬细胞对坏死碎片的摄取（PubMed：26726878）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。