艾博抗Abcam AKT1底物肽 货号:ab204849 A

AKT1底物肽是一种合成肽。

• 货号：ab204849
• 中文名称：AKT1底物肽
• 英文名称：AKT1 Substrate peptide
• 规格：1mg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：ab204849（AKT1底物肽）可用作以下活性蛋白激酶的底物：ab60883（活性SGK1蛋白片段）、ab55673（活性人SGK3全长蛋白）、ab60754（活性人PAK5全长蛋白）。
• 中文别名：PKB、RAC、AKT1、RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、蛋白激酶B、蛋白激酶Bα、原癌基因c-Akt、RAC-PK-α、PKBα
• 英文别名：PKB, RAC, AKT1, RAC-alpha serine/threonine-protein kinase, Protein kinase B, Protein kinase B alpha, Proto-oncogene c-Akt, RAC-PK-alpha, PKB alpha
• 详细参数：标签：无标签、生物活性：否、登录号：P31749、不含动物成分：否、不含载体：否、物种：人、复溶：用水复溶至1mg/mL、
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰适宜短期储存条件：-20°C适宜长期储存条件：-20°C储存信息：避免反复冻融
• 重组蛋白序列概况：登录号P31749 NatureSynthetic
• 重组蛋白真实序列：C K R P R A A S F A E
• 靶点概况：AKT1是3种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2和AKT3）之一，称为AKT激酶，它们调节许多过程，包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成（PubMed：11882383、PubMed：15526160、PubMed：15861136、PubMed：21432781、PubMed：21620960、PubMed：31204173）。这一过程是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的（PubMed：11882383，PubMed：15526160，PubMed：21432781，PubMed：21620960，PubMed：29343641，PubMed：31204173）。迄今为止，已报道了100多个候选底物，但其中大多数尚未报道其亚型特异性（PubMed：11882383，PubMed：15526160，PubMed：21432781，PubMed：21620960）。AKT通过介导胰岛素诱导的SLC2A4/GLUT4葡萄糖转运蛋白向细胞表面的转位来调节葡萄糖的摄取（基于相似性）。PTPN1在Ser-50位点的磷酸化负向调节其磷酸酶活性，从而阻止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号的减弱（基于相似性）。TBC1D4的磷酸化触发该效应蛋白与抑制性14-3-3蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的（PubMed：11994271）。AKT还通过磷酸化GSK3A的Ser-21位点和GSK3B的Ser-9位点来调节葡萄糖以糖原形式储存，从而抑制其激酶活性（基于相似性）。AKT对GSK3亚型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的机制之一（基于相似性）。AKT还通过磷酸化MAP3K5（凋亡信号调节激酶）来调节细胞存活（PubMed：11154276）。Ser-83的磷酸化会降低氧化应激刺激的MAP3K5激酶活性，从而抑制细胞凋亡（PubMed：11154276）。AKT通过磷酸化TSC2的Ser-939和Thr-1462位点，介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活mTORC1信号通路，并导致4E-BP1的磷酸化和RPS6KB1的激活（PubMed：12150915，PubMed：12172553）。AKT还通过催化CASTOR1和DEPDC5的磷酸化来调节mTORC1信号通路（PubMed：31548394，PubMed：33594058）。AKT作为AKT-mTOR信号通路的关键调节因子，在成年神经发生过程中控制新生神经元整合的节奏，包括神经元的正确定位、树突发育和突触形成（基于相似性）。AKT通过介导MAPKAP1/SIN1的磷酸化，参与mTORC2信号通路的正反馈环路，从而促进mTORC2的激活（基于相似性）。AKT参与FOXO因子（叉头转录因子家族）成员的磷酸化，导致14-3-3蛋白的结合和胞质定位（PubMed：10358075）。具体而言，FOXO1在Thr-24、Ser-256和Ser-319位点发生磷酸化（PubMed：10358075）。FOXO3和FOXO4在相应的位点发生磷酸化（PubMed：10358075）。AKT在NF-κB依赖性基因转录的调控中发挥重要作用，并正向调控CREB1（环磷酸腺苷（cAMP）反应元件结合蛋白）的活性（PubMed：9829964）。CREB1的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些辅助蛋白对于BCL2和MCL1等促生存基因的转录至关重要（PubMed：9829964）。AKT磷酸化ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）的Ser-454位点，从而可能调控ACLY活性和脂肪酸合成（基于相似性）。AKT通过磷酸化Ser-273位点激活环核苷酸磷酸二酯酶（PDE3B）的3B亚型，导致环磷酸腺苷（cAMP）水平降低并抑制脂肪分解（基于相似性）。AKT在Ser-318位点磷酸化PIKFYVE，导致PI(3)P-5活性增强（基于相似性）。Rho GTP酶激活蛋白DLC1是其另一个底物，其磷酸化与细胞增殖和生长调控有关（基于相似性）。AKT作为磷脂酰肌醇3-激酶（PI(3)K）下游的信号分子，介导多种生长因子（如血小板衍生生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、胰岛素和胰岛素样生长因子1（IGF1））的作用（PubMed：12176338，PubMed：12964941）。AKT介导IGF1的抗凋亡作用（基于相似性）。AKT对于SPATA13介导的细胞迁移和黏附组装与解离的调控至关重要（PubMed：19934221）。可能参与胎盘发育的调控（基于相似性）。磷酸化STK4/MST1的Thr-120和Thr-387位点，导致其激酶活性、核转位、自身磷酸化以及磷酸化FOXO3的能力受到抑制（PubMed：17726016）。磷酸化STK3/MST2的Thr-117和Thr-384位点，导致其裂解、激酶活性、Thr-180位点的自身磷酸化、与RASSF1的结合以及核转位受到抑制（PubMed：20086174）。磷酸化SRPK2，增强其对SRSF2和ACIN1的激酶活性，并促进其核转位（PubMed：19592491）。该蛋白在Ser-259位点磷酸化RAF1，并负调控其活性（PubMed：10576742）。BAD的磷酸化可刺激其促凋亡活性（PubMed：10926925）。该蛋白在Thr-369位点磷酸化KAT6A，该磷酸化抑制KAT6A与PML的相互作用，并负调控其对p53/TP53的乙酰化活性（PubMed：23431171）。该蛋白磷酸化palladin（PALLD），调节细胞骨架组织和细胞运动（PubMed：20471940）。该蛋白磷酸化prohibitin（PHB），在细胞代谢和增殖中发挥重要作用（PubMed：18507042）。AKT1磷酸化CDKN1A，其Thr-145位点的磷酸化诱导CDKN1A从CDK2中释放并重新定位至细胞质（PubMed：16982699）。这些更新发现表明，AKT1亚型在细胞运动和增殖中具有更特异性的作用（PubMed：16139227）。AKT1磷酸化CLK2，从而控制细胞对电离辐射的存活（PubMed：20682768）。AKT1磷酸化PCK1的Ser-90位点，降低PCK1与草酰乙酸的结合亲和力，并使PCK1转变为以GTP为供体的非典型蛋白激酶活性（PubMed：32322062）。此外，它还能激活TMEM175钾通道活性以响应生长因子：与TMEM175形成lysoK(GF)复合物，并通过促进TMEM175通道激活发挥作用，且该作用独立于其蛋白激酶活性（PubMed：32228865）。它还能通过介导线粒体内膜间隙中MICU1的磷酸化来调节线粒体钙摄取，从而抑制MICU1的成熟（PubMed：30504268）。它还能通过介导METTL1 N端磷酸化来抑制tRNA甲基化，从而抑制METTL1甲基转移酶活性（PubMed：15861136）。LPAR1受体通路激活后，Rab11磷酸化Rabin8/RAB3IP，改变其活性，并磷酸化WDR44，诱导WDR44与Rab11结合，从而使Rab11的囊泡功能从纤毛前运输转变为内吞循环（PubMed：31204173）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。