艾博抗Abcam 重组HIV1 gp120蛋白 货号:ab2

重组HIV1 gp120蛋白是HIV-1 M:B_HXB2R片段蛋白，氨基酸范围为35至501，在HEK 293细胞中表达，纯度>95%，适用于SDS-PAGE。

• 货号：ab217643
• 中文名称：重组HIV1 gp120蛋白
• 英文名称：Recombinant HIV1 gp120 protein
• 规格：50μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 中文别名：包膜糖蛋白gp160、Env多聚蛋白、env、糖蛋白120、SU、表面蛋白、gp120
• 英文别名：Envelope glycoprotein gp160, Env polyprotein, env, Glycoprotein 120, SU, Surface protein, gp120
• 详细参数：纯度>95% SDS-PAGE表达系统HEK 293细胞标签His标签C端应用SDS-PAGE生物活性：否登录号P04578不含动物源性：否不含载体：否物种HIV-1 M:B_HXB2R储存缓冲液成分：PBS，25%甘油（三甘油），0.1% BSA
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 重组蛋白序列概况：登录号P04578蛋白质长度片段预测分子量52.32 kDa氨基酸35至501Nature重组表达系统HEK 293细胞标签His标签C端
• 重组蛋白真实序列：V T V Y Y G V P V W R D A D T T L F C A S D A K A H E T E V H N V W A T H A C V P T D P N P Q E I H L E N V T E N F N M W K N N M V E Q M Q E D V I S L W D Q S L K P C V K L T P L C V T L H C T N A N L T N V N N I T N V P N I I G N I T D E V R N C S F N M T T E L R D K K Q K V H A L F Y K L D I V Q I E D N K K S S S E Y R L I N C N T S V I K Q A C P K I S F D P I P I H Y C T P A G Y A I L K C N D K N F N G T G P C K N V S S V Q C T H G I K P V V S T Q L L L N G S L A E E E I I I R S E D L T N N A K T I I V H L N K S V E I N C T R P S N N T R T S I R I G P G Q A F Y R T G D I I G D I R K A Y C E I N G T K W N E A L K Q V T E K L K E H F N N K T I I F Q P P S G G D L E I T M H H F N C R G E F F Y C N T T R L F N N T C I G N K T M G G C N G T I I L P C K I K Q I I N M W Q G A G Q A M Y A P P I S G R I N C V S N I T G I L L T R D G G A I N T T N E T F R P G G G N I K D N W R S E L Y K Y K V V Q I E P L G I A P T R A K R R V
• 靶点概况：包膜糖蛋白gp160在宿主内质网中寡聚化，主要形成三聚体。随后，gp160转运至宿主高尔基体，完成糖基化修饰。其前体在反式高尔基体中被蛋白水解酶切割，并被细胞弗林蛋白酶或类弗林蛋白酶激活，生成gp120和gp41。表面蛋白gp120通过与主要受体CD4结合，将病毒附着于宿主淋巴细胞。这种相互作用诱导结构重排，形成对趋化因子共受体（如CXCR4和/或CCR5）的高亲和力结合位点。gp120可作为CD209/DC-SIGN和CLEC4M/DC-SIGNR的配体，CD209/DC-SIGN和CLEC4M/DC-SIGNR分别存在于树突状细胞（DC）和肝窦及淋巴结窦的内皮细胞上。这些相互作用使得病毒颗粒能够被这些细胞捕获在黏膜表面，并随后传播给易感细胞。HIV利用树突状细胞的迁移特性来接近淋巴结中的CD4+ T细胞。病毒向易感T细胞的传播可以以两种方式进行：反式传播（无需树突状细胞感染，通过病毒捕获和传播）或顺式传播（在树突状细胞有效感染后，通过常见的CD4-gp120相互作用），从而诱导强烈的感染。在反式感染中，结合的病毒颗粒在数天内仍保持感染性，据推测，它们不会被降解，而是在树突状细胞内靠近细胞膜的非溶酶体酸性细胞器中受到保护，从而在树突状细胞从外周迁移到淋巴组织的过程中保持病毒的感染能力。到达淋巴组织后，完整的病毒颗粒会循环回到树突状细胞表面，从而将病毒传播给CD4+ T细胞。跨膜蛋白gp41作为一种I类病毒融合蛋白发挥作用。根据目前的模型，该蛋白至少具有三种构象状态：融合前天然状态、融合前发夹中间状态和融合后发夹状态。在病毒和靶细胞内膜融合过程中，卷曲螺旋区域（七肽重复序列）形成三聚体发夹结构，使融合肽紧邻胞外结构域的C端区域。这种结构的形成似乎驱动了病毒和靶细胞膜的贴合和随后的融合。完全融合发生在宿主细胞内体中，并且依赖于动力蛋白，但部分脂质转移可能发生在质膜上。病毒在内体融合之前很久就经历了网格蛋白依赖性的内吞作用，从而更大限度地减少了融合过程中保守病毒表位的表面暴露，并降低了靶向这些表位的抑制剂的疗效。膜融合导致核衣壳进入细胞质。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。