艾博抗Abcam 重组登革病毒2型登革病毒2型包膜蛋白（Hi

重组登革病毒2包膜蛋白（His标签N端）是登革病毒2 Thailand/16681/84片段蛋白，氨基酸范围为298至400，在大肠杆菌中表达，纯度>95%，适用于SDS-PAGE。

• 货号：ab180271
• 中文名称：重组登革病毒2型登革病毒2型包膜蛋白（His标签N端）
• 英文名称：Recombinant Dengue virus 2 Dengue Virus 2 envelope protein (His tag N-Terminus)
• 规格：100μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 中文别名：基因组多聚蛋白，包膜蛋白E
• 英文别名：Genome polyprotein, Envelope protein E
• 详细参数：纯度>95% SDS-PAGE表达系统大肠杆菌标签His标签N端应用SDS-PAGE生物活性否登录号P29990无动物源性否无载体否物种登革病毒2 Thailand/16681/84储存缓冲液pH：8成分：10%甘油（三甘油酯），0.88%氯化钠，0.32% Tris-HCl，0.02% (R*,R*)-1,4-二巯基丁-2,3-二醇
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 重组蛋白序列概况：蛋白质长度片段预测分子量13.8 kDa氨基酸298至400Nature重组表达系统大肠杆菌标签His标签N端
• 重组蛋白真实序列：M G S S H H H H H H S S G L V P R G S H M G S S Y S M C T G K F K V V K E I A E T Q H G T I V I R V Q Y E G D G S P C K I P F E I M D L E K R H V L G R L I T V N P I V T E K D S P V N I E A E P P F G D S Y I I I G V E P G Q L K L N W F K K G S S I G Q
• 靶点概况：衣壳蛋白C。衣壳蛋白C可自组装形成直径约30 nm的二十面体衣壳。衣壳包裹着基因组RNA（可能）。它通过与细胞膜结合并将病毒RNA聚集到核衣壳中，从而在病毒出芽过程中发挥作用，核衣壳构成成熟病毒颗粒的核心。在病毒入侵过程中，它可能在表面蛋白诱导的半融合后，诱导基因组穿透宿主细胞质。它可以迁移到细胞核，并在那里调节宿主功能。它通过蛋白酶体降解途径隔离和降解宿主EXOC1，从而克服宿主的抗病毒作用（PubMed：23522008）。肽pr。通过在pH 6.0时与包膜蛋白E结合，阻止包膜蛋白在反式高尔基体中过早融合。病毒颗粒释放到细胞外空间后，pr与E二聚体解离。蛋白prM。在细胞内病毒颗粒组装过程中，prM作为包膜蛋白E的分子伴侣，通过掩蔽和灭活包膜蛋白E的融合环发挥作用。prM是唯一一种在反式高尔基网络中由宿主弗林蛋白酶成熟的病毒肽，这可能是为了避免病毒颗粒释放前在酸性高尔基体中病毒融合活性发生灾难性激活。prM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟。这些未切割的prM可能在免疫逃逸中发挥作用。小型包膜蛋白M可能在病毒出芽中发挥作用。它通过M的胞外结构域激活线粒体凋亡途径，从而发挥细胞毒性作用。它可能具有病毒孔蛋白活性。包膜蛋白E是一种II型融合蛋白，可与宿主细胞表面受体结合，并介导病毒膜和细胞膜之间的融合（可能）。包膜蛋白E从二聚体状态转变为三聚体状态以与宿主膜融合（基于相似性推测）。三个亚基的融合环结合形成一个含有芳香族残基的膜插入性末端（基于相似性）。包膜蛋白在内质网中以异二聚体的形式与prM蛋白结合合成。它们在内质网中参与病毒颗粒的出芽，新形成的未成熟颗粒表面覆盖着60个由前体prM和包膜蛋白E的异二聚体组成的突起（基于相似性）。包膜蛋白在E二聚体界面暴露一个带正电荷的pr结合口袋，诱导(prM/E)₂二聚体的形成，从而在戈尔基体中生成光滑的病毒颗粒（基于相似性）。病毒颗粒被运输到戈尔基体，在那里低pH值导致PrM-E异二聚体解离并形成E同二聚体（基于相似性）。prM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟。这些未裂解的prM蛋白可能在免疫逃逸中发挥作用（基于相似性）。Pr蛋白在病毒颗粒随后分泌到细胞外环境时脱落，留下活化的病毒颗粒，该颗粒在进入靶细胞后易于介导酸性pH触发的膜融合（基于相似性）。非结构蛋白1参与免疫逃逸、致病性和病毒复制。一旦从多聚蛋白上裂解下来，它就会被靶向三个目的地：病毒复制周期、质膜和细胞外间隙。它是病毒复制所必需的。它是复制复合物形成以及将其他非结构蛋白募集到内质网衍生膜结构所必需的。它以六聚体脂质颗粒的形式分泌，在对抗宿主免疫反应中发挥作用。它拮抗补体功能，并与宿主巨噬细胞和树突状细胞结合。抑制源自Toll样受体3 (TLR3)的信号转导。非结构蛋白1。参与免疫逃逸、致病性和病毒复制。从多聚蛋白上切割下来后，靶向三个目的地：病毒复制周期、质膜和细胞外间隙。对病毒复制至关重要。是复制复合物形成和将其他非结构蛋白募集到内质网衍生膜结构所必需的。以六聚体脂质颗粒的形式分泌，在对抗宿主免疫反应中发挥作用。拮抗补体功能。与宿主巨噬细胞和树突状细胞结合。抑制源自Toll样受体3 (TLR3)的信号转导（基于相似性）。介导补体激活，这可能与重症登革热中发生的血管渗漏的发病机制有关（PubMed：16544248）。通过AMPK/ERK/mTOR信号通路激活自噬。从机制上讲，它作为STK11-AMPK相互作用的组装平台，并促进STK11-AMPK相互作用。反过来，它促进AMPK激酶结构域的磷酸化并激活AMPK，从而正向调节AMPK/ERK/mTOR信号通路并诱导自噬（PubMed：37821951）。非结构蛋白2A。病毒RNA复制复合物的组成部分，在病毒颗粒组装中发挥作用并拮抗宿主免疫反应。丝氨酸蛋白酶亚基NS2B。NS3丝氨酸蛋白酶功能所需的辅助因子。可能具有膜去稳定活性并形成病毒孔蛋白（基于相似性）。丝氨酸蛋白酶NS3。具有三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、NTP酶和RNA解旋酶。NS3丝氨酸蛋白酶与NS2B结合，进行自身切割，并在细胞质中的双碱基位点切割多聚蛋白：C-prM、NS2A-NS2B、NS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K和NS4B-NS5。NS3 RNA解旋酶结合RNA并沿3'至5'方向解开双链RNA。非结构蛋白4A调节NS3解旋酶的ATPase活性。NS4A使NS3解旋酶在解旋过程中节省能量。NS4A在抑制宿主先天免疫反应中发挥作用。它与宿主MAVS相互作用，从而阻止RIGI与MAVS的相互作用。反过来，IFN-β的产生受到抑制。与宿主AUP1相互作用，介导宿主细胞脂质自噬的诱导，并促进病毒子代颗粒的产生（基于相似性）。肽2k。作为NS4B的信号肽，是后者发挥干扰素拮抗活性所必需的。非结构蛋白4B。诱导内质网衍生膜囊泡的形成，病毒复制在此进行。抑制干扰素（IFN）诱导的宿主STAT1磷酸化和核转位，从而通过阻断IFN-α/β通路阻止细胞抗病毒状态的建立（PubMed：15956546）。RNA指导的RNA聚合酶/甲基转移酶NS5。复制病毒正链和负链RNA基因组，并在细胞质中进行基因组加帽（基于相似性）。NS5可甲基化病毒RNA帽的鸟嘌呤N-7位点和核糖2'-O位点（PubMed：19850911）。除了参与RNA基因组复制外，NS5还通过阻断干扰素-α/β(IFN-α/β)信号通路来阻止细胞抗病毒状态的建立（PubMed：15944325）。NS5抑制宿主TYK2和STAT2的磷酸化，从而阻止JAK-STAT信号通路的激活（PubMed：19754307）。NS5可能通过阻止宿主PAF1复合物募集到干扰素反应基因来降低免疫反应（PubMed：30550790）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。