艾博抗Abcam 重组登革病毒3型E糖蛋白（His标签） 货

重组登革病毒3 E-糖蛋白（His标签）是登革病毒3斯里兰卡/1266/2000片段蛋白，氨基酸范围为279至677，在HEK 293细胞中表达，纯度>95%，适用于SDS-PAGE。

• 货号：ab256438
• 中文名称：重组登革病毒3型E糖蛋白（His标签）
• 英文名称：Recombinant Dengue virus 3 E-glycoprotein (His tag)
• 规格：100μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：避免过度搅拌或剧烈震动，以防止聚集。长期储存在-80°C以上可能导致聚集和/或降解。
• 中文别名：基因组多聚蛋白，pol，黄病毒包膜糖蛋白
• 英文别名：Genome polyprotein, pol, Flavivirus envelope glycoprotein
• 详细参数：纯度>95% SDS-PAGE表达系统HEK 293细胞标签6x His标签C端应用SDS-PAGE生物活性：否登录号Q6YMS4无动物源性：否无载体：否物种：登革病毒3斯里兰卡/1266/2000储存缓冲液pH：7 - 8成分：1.07%氯化钠，0.32% Tris-HCl
• 成分和储存条件：运输条件：干冰；适宜短期储存时间：1-2周；适宜短期储存条件：+4°C；适宜长期储存条件：-80°C；储存信息：避免反复冻融
• 重组蛋白序列概况：10个氨基酸的甘氨酸-丝氨酸连接肽登录号Q6YMS4蛋白质长度片段预测分子量55 kDa氨基酸279至677 Nature重组表达系统HEK 293细胞标签6x His标签C端
• 重组蛋白真实序列：M T M R C V G V G N R D F V E G L S G A T W V D V V L E H G G C V T T M A K N K P T L D I E L Q K T E A T Q L A T L R K L C I E G K I T N I T T D S R C P T Q G E A V L P E E Q D Q N Y V C K H T Y V D R G W G N G C G L F G K G S L V T C A K F Q C L E P I E G K V V Q Y E N L K Y T V I I T V H T G D Q H Q V G N E T Q G V T A E I T P Q A S T T E A I L P E Y G T L G L E C S P R T G L D F N E M I L L T M K N K A W M V H R Q W F F D L P L P W A S G A T T E T P T W N R K E L L V T F K N A H A K K Q E V V V L G S Q E G A M H T A L T G A T E I Q N S G G T S I F A G H L K C R L K M D K L E L K G M S Y A M C T N T F V L K K E V S E T Q H G T I L I K V E Y K G E D A P C K I P F S T E D G Q G K A H N G R L I T A N P V V T K K E E P V N I E A E P P F G E S N I V I G I G D N A L K I N W Y K K G S S I G
• 靶点概况：衣壳蛋白C。衣壳蛋白C可自组装形成直径约30 nm的二十面体衣壳。衣壳包裹着基因组RNA（可能）。它通过与细胞膜结合并将病毒RNA聚集到核衣壳中，从而在病毒出芽过程中发挥作用，核衣壳构成成熟病毒颗粒的核心。在病毒入侵过程中，它可能在表面蛋白诱导的半融合后，诱导基因组穿透宿主细胞质。它可以迁移到细胞核，并在那里调节宿主功能。它通过蛋白酶体降解途径隔离和降解宿主EXOC1，从而克服宿主的抗病毒作用。肽pr。通过在pH 6.0时与包膜蛋白E结合，阻止包膜蛋白在反式高尔基体中过早融合。病毒颗粒释放到细胞外空间后，pr与E二聚体解离。蛋白prM。在细胞内病毒颗粒组装过程中，prM作为包膜蛋白E的分子伴侣，通过掩蔽和灭活包膜蛋白E的融合环发挥作用。prM是唯一一种在反式高尔基网络中由宿主弗林蛋白酶成熟的病毒肽，这可能是为了避免病毒颗粒释放前在酸性高尔基体中病毒融合活性发生灾难性激活。prM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟。这些未切割的prM可能在免疫逃逸中发挥作用。小型包膜蛋白M可能在病毒出芽过程中发挥作用。它通过M的胞外结构域激活线粒体凋亡途径，从而发挥细胞毒性作用。它可能具有病毒孔蛋白活性。包膜蛋白E是一种II型融合蛋白，可与宿主细胞表面受体结合，并介导病毒膜和细胞膜之间的融合（基于相似性）。包膜蛋白E从二聚体状态转变为三聚体状态，从而与宿主细胞膜融合（基于相似性）。三个亚基的融合环聚集在一起，形成一个含有芳香族残基的膜插入性末端（基于相似性）。包膜蛋白在内质网中以与prM蛋白形成异二聚体的形式合成。它们在内质网中参与病毒颗粒的出芽过程，新形成的未成熟病毒颗粒表面覆盖着60个由前体prM和包膜蛋白E的异二聚体组成的突起（基于相似性）。包膜蛋白在E二聚体界面暴露一个带正电荷的pr结合口袋，诱导(prM/E)₂二聚体的形成，从而在戈尔基体中生成光滑的病毒颗粒（基于相似性）。病毒颗粒被运输到戈尔基体，在那里低pH值导致PrM-E异二聚体解离并形成E同二聚体（基于相似性）。prM-E的切割效率低下，许多病毒颗粒仅部分成熟。这些未切割的prM可能在免疫逃逸中发挥作用（基于相似性）。pr在病毒颗粒随后分泌到细胞外环境时脱落，留下活化的病毒颗粒，该颗粒在进入靶细胞后易于介导酸性pH值触发的膜融合（基于相似性）。非结构蛋白1 (NSP1)参与免疫逃逸、致病性和病毒复制。一旦从多聚蛋白上切割下来，它会被靶向三个目的地：病毒复制周期、质膜和细胞外区室。NSP1对病毒复制至关重要。它是复制复合物形成以及将其他非结构蛋白募集到内质网衍生膜结构所必需的。NSP1以六聚体脂质颗粒的形式分泌，在对抗宿主免疫反应中发挥作用。它拮抗补体功能，并与宿主巨噬细胞和树突状细胞结合。抑制源自Toll样受体3 (TLR3)的信号转导。非结构蛋白1 (NS1)破坏宿主肺微血管内皮细胞的糖萼层，诱导唾液酸降解和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖脱落。NS1诱导唾液酸酶和肝素酶的表达，并激活组织蛋白酶L，后者通过酶促切割激活肝素酶。这些作用可能与重症登革热中观察到的内皮高通透性有关。非结构蛋白2A是病毒RNA复制复合物的组成部分，在病毒颗粒组装中发挥作用并拮抗宿主免疫反应。丝氨酸蛋白酶亚基NS2B是NS3丝氨酸蛋白酶功能所需的辅助因子。可能具有膜不稳定活性并形成病毒孔蛋白（基于相似性）。丝氨酸蛋白酶NS3具有三种酶活性：丝氨酸蛋白酶、NTP酶和RNA解旋酶。NS3丝氨酸蛋白酶与NS2B结合，进行自身切割，并在细胞质中的双碱基位点切割多聚蛋白：C-prM、NS2A-NS2B、NS2B-NS3、NS3-NS4A、NS4A-2K和NS4B-NS5。NS3 RNA解旋酶结合RNA并沿3'至5'方向解开双链RNA。非结构蛋白4A调节NS3解旋酶的ATPase活性。NS4A使NS3解旋酶在解旋过程中能够节省能量。在抑制宿主先天免疫反应中发挥作用。与宿主MAVS相互作用，从而阻止RIGI与MAVS之间的相互作用。反过来，IFN-β的产生受到抑制。与宿主AUP1相互作用，后者介导宿主细胞中脂质自噬的诱导，并促进病毒子代颗粒的产生（基于相似性）。肽2k。作为NS4B的信号肽，是后者发挥干扰素拮抗活性所必需的。非结构蛋白4B。诱导内质网衍生膜囊泡的形成，病毒复制就发生在这些囊泡中。抑制干扰素（IFN）诱导的宿主STAT1磷酸化和核转位，从而通过阻断IFN-α/β通路来阻止细胞抗病毒状态的建立。RNA指导的RNA聚合酶/甲基转移酶NS5。复制病毒的(+)和(-) RNA基因组，并在细胞质中进行基因组加帽。NS5可甲基化病毒RNA帽的鸟嘌呤N-7位和核糖2'-O位。除了参与RNA基因组复制外，它还能通过阻断干扰素-α/β(IFN-α/β)信号通路来阻止细胞抗病毒状态的建立。NS5还抑制宿主TYK2和STAT2的磷酸化，从而阻止JAK-STAT信号通路的激活。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。