InVivoPlus™-anti-mouse TGF-β 体内抗体产品图
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InVivoPlus™-anti-mouse TGF-β 体

内抗体
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  • Bio X Cell
  • 国外
  • BP0057
  • 2026年09月03日
  • Fc,WB,IHC
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    • 详细信息
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    • 技术资料
    • 免疫原

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    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃

    • 克隆性

      单克隆

    • 标记物

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    • 适应物种

      Mouse

    • 保质期

      12个月

    • 抗原来源

      详询

    • 目录编号

      BP0057

    • 级别

      科研级

    • 库存

      10

    • 供应商

      上海艾科斯生物科技有限公司

    • 宿主

      Mouse

    • 应用范围

      Fc,WB,IHC

    • 浓度

      详询

    • 靶点

      详询

    • 抗体英文名

      InVivoPlus™-anti-mouse TGF-β

    • 抗体名

      InVivoPlus™-小鼠 TGF-β

    • 规格

      100mg

    产品名称:InVivoPlus™ anti-mouse/human/rat/monkey/hamster/canine/bovine TGF-β(Clone 1D11.16.8)体内抗体

    货号:BP0057

    产品介绍:

    BP0057是Bio X Cell InVivoPlus™升级系列中基于1D11.16.8克隆的TGF-β靶向抗体,具有小鼠、人、大鼠、猴、仓鼠、犬和牛七种物种的交叉反应性,可识别TGF-β1、2、3三种亚型。TGF-β是一种多功能细胞因子,以无活性前体形式分泌,经蛋白酶切割后形成活性同源二聚体,在免疫调节、细胞增殖、分化、凋亡、组织修复及肿瘤进展中发挥复杂的双重作用。在免疫系统中,TGF-β是维持外周耐受的关键因子,可促进Treg细胞分化和功能维持,同时抑制效应T细胞、B细胞和NK细胞的活化。然而,在肿瘤微环境中,TGF-β常通过抑制抗肿瘤免疫应答、促进上皮-间质转化及血管生成驱动肿瘤进展。

    BP0057通过中和TGF-β,可有效抑制Treg分化、增强效应细胞和NK细胞的抗肿瘤活性、减轻纤维化程度。在联合治疗研究中,该抗体与抗PD-1抗体联用可产生协同抗肿瘤效应。InVivoPlus™级别的核心优势体现在内毒素≤0.5 EU/mg、聚集物<5%(SEC检测)、纯度≥95%及十八项小鼠病原体全面筛查(均为阴性)。产品以无防腐剂PBS(pH 7.0)配制,经Protein G纯化和0.2 μm除菌过滤。推荐同型对照为InVivoPlus mouse IgG1 isotype control,稀释缓冲液为InVivoPure pH 7.0 Dilution Buffer。储存于4°C避光保存,避免反复冻融。

    产品细节图片1

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    该产品被引用文献
    [1] Uddin M N, Zhang Y, Harton J A, et al. TNFα-dependent hematopoiesis following Bcl11b deletion in T cells restricts metastatic melanoma[J]. Journal of Immunology, 2014, 192(4): 1946-1953. [2] Wang W, Marinis J M, Beal A M, et al. RIP1 kinase drives macrophage-mediated adaptive immune tolerance in pancreatic cancer[J]. Cancer Cell, 2018, 34(5): 757-774.e7. [3] Hafalla J C R, Claser C, Couper K N, et al. The CTLA-4 and PD-1/PD-L1 inhibitory pathways independently regulate host resistance to Plasmodium-induced acute immune pathology[J]. PLoS Pathogens, 2012, 8(2): e1002504. [4] Christensen A D, Skov S, Kvist P H, et al. Depletion of regulatory T cells in a hapten-induced inflammation model results in prolonged and increased inflammation driven by T cells[J]. Clinical and Experimental Immunology, 2015, 179(3): 485-499.
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