人炎症37因子Panel：聚焦IL-6R、IFN-γ与IL-

新冠肺炎中的NK细胞功能障碍（dysfunction）及策略

血小板活化和聚集增加，从而介导血栓形成。NK细胞很可能在这种细胞因子诱导的损伤中起重要作用。首先，趋化因子MCP-1和IP-10招募NK细胞到发炎的组织，特别是肺，然而这些NK细胞的效应功能钝化并偏向炎症表型。有研究表明，NK细胞产生的IFN-γ和TNF-α可能通过NF-κB依赖性上调ICAM-1在靶细胞中的表达从而清除靶细胞。的NK细胞数量的减少以及通过NKG2A表达诱导的IFN-γ和TNF-α水平的降低，可能导致SARS-CoV-2中NK细胞裂解靶细胞功能降低。最后，IL-6和IL-10

肿瘤领域研究方向之肿瘤转移

过程中的一种致命并发症，其特征为肿瘤细胞扩散至脑脊液及软脑膜间隙。尽管 LM 患者常伴随显著的炎症反应及丰富的免疫细胞浸润，但肿瘤细胞仍能在这种炎症微环境中持续增殖，提示免疫细胞可能表现出功能异常。既往研究发现，LM 中的巨噬细胞存在非典型转录和功能变化，且软脑膜内的炎症细胞因子水平与外周血存在显著差异，暗示该部位存在独特的免疫调节机制。然而，由于缺乏合适的免疫活性小鼠模型和全面的细胞及体液信号分析方法，对 LM 中免疫细胞与癌细胞相互作用的研究尚未完善。本研究通过多模态分析临床样本及构建新型小鼠

单细胞测序技术之肝细胞相关实验方案策略

激活，肿瘤浸润巨噬细胞向促炎表型转化。 究其原因，研究者发现，肿瘤特有的肝细胞能促进炎性细胞因子分泌（TNF-α，IL-1β, IL-6 等）和相关基因表达，驱动肿瘤浸润的巨噬细胞向促炎表型倾斜，巨噬细胞受其驱动，IL-1β, IL-6 的基因表达上调，促炎性细胞因子增加并驱动了 HCC 中的炎症。对炎性巨噬细胞消除处理（GdCl3）后，小鼠肝脏/体重比、最大肿瘤直径有所恢复。 Miz1 抑制肿瘤发生机制在于：1.Miz1 与 RelA 竞争结合癌蛋白 MTDH。2.抑制IKK 酶活性降低